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目的：观察电针刺激“足三里”、“曲池”穴对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及应用PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002.深入探讨电针的神经保护作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系。方法：本研究采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO缺血再灌注模型.缺血2h后再灌注3d。将60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组(SC)12只、造模组48只[MCAO模型组(IC)、 MCAO-电针组(EA), MCAO-电针-溶剂组)(DMSO), MCAO-电针-抑制剂组(LY294002):溶剂、抑制剂(10Mm10uI)于造模前30min脑立体定位仪下经侧脑室注射,缺血再灌注2h后行神经行为学评分,剔除死亡及不合格者,区组随机分组为：IC组10只.EA组11只.DMSO组11只.LY294002组12只。术后24h开始针刺“足三里”、“曲池”穴,再通以电针治疗仪予疏密波(1-20Hz)治疗30min,1次/天.直到3天后动物处死。采用Zealonga5分评价方法观察脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损恢复程度：TTC脑组织染色法计算脑梗死体积DeadEndTM荧光标记TUNEL法观察皮质区缺血周围神经细胞凋亡的情况：应用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测脑组织中PI3K、Akt、p-Akt、bad、p-bad、Bcl-2,Bax蛋白表达水平：逆转录PCR技术(RT-PCR技术、检测大脑bad、Bcl-2、Bax的mRNA表达：运用免疫组化方法观察皮质区缺血周围cleaved caspase-3的表达强度.各实验数据以均数±标准差表示,应用SPSS16.0统计软件处理分析.结果：神经功能评分显示缺血再灌注72h后.电针组、电针-DMSO组的神经行为学评分分别和模型组、电针-DMSO-LY294002组比较有显著性差异P<0.05:TTC染色法显示电针治疗减少了脑梗死体积(p＜0.05),与模型组、电针-DMSO-LY294002组比较统计有显著差异(P<0.05)：说明电针“曲池”、“足三里”穴能有效地改善大鼠脑缺血后神经功能障碍,减小脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,Pl3K、Akt信号通路抑制剂LY294002的介入抑制了电针的作用。电针治疗穴减弱了缺血再灌注大鼠皮质区缺血周围神经细胞凋亡,这种抗凋亡作用被LY294002阻断。与假手术组相比.模型组的凋亡细胞明显增加,电针治疗后凋亡阳性纸胞数大大减少,两组比较有统计学差异P<0.01),此外电针组凋亡阳性细胞数明显少于抑制剂组.差异有显著性意义(P＜0.01)。电针治疗提高了Pl3K、p-Akt的蛋白表达及p-bad、Bcl-2的蛋白表达和mRNA表达:并且抑制了Bax的表达水平(P<0.05);电针组的cleaved caspase-3免疫阳性细胞极明显少于模型组,LY294002部分的减少了电针抑制caspase-3的活化。所有的结果数据在电针组与电针+溶剂组均未发现明显差异：说明电针治疗通过激活PI3K/Akt信号通路并调节其下游凋亡相关因子,以此发挥其抗凋亡的神经保护作用。结论：PI3K/Akt信号转导通路参与了电针干预“足三里”、“曲池”穴对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。