螺旋藻,作为重要经济蓝藻,其形态特征及代谢机理与环境变化的关系一直是该藻研究的热点。螺旋藻的螺旋丝状结构,受环境因子变化的调控,但有关阳光辐射变化对其影响的机制尚不清楚;同时,阳光紫外辐射(UVR)如何影响其光合作用与生长的问题也有待于进一步探讨。为此,本文研究了可见光(PAR)和紫外辐射对螺旋藻形态、生长以及光合作用的影响,并探讨了其它关键环境因子(如温度、ROS、无机碳等)变化与阳光辐射变化的耦合效应。主要研究结果如下:　　螺旋藻的螺旋结构,受PAR和UVR的影响,而该影响又受温度变化的调控。在较低温度(20 oC以下)条件下,PAR和UVR耦合效应导致藻丝螺距明显变小(螺旋变紧);而在适合其生长的温度范围(25-35 oC)内,仅仅PAR就能使得其螺旋变紧,UVR的存在虽然会加速藻丝螺旋变紧,但是在没有PAR存在的情况下UVR却不能引起藻丝螺旋结构的变化。通过对螺旋结构变化前后及不同辐射处理条件下的蛋白分析,发现分子量为52.0 kDa的胞膜蛋白与螺旋结构变化有关。对螺旋结构变化与生理过程关系的研究显示,螺旋结构变紧,细胞彼此遮挡程度增加,使得藻丝具有较高耐受强光(PAR和UVR)的能力,降低了PSII的损伤,也有效地阻止了藻丝的断裂,起到了明显的光保护作用。对可见光作用光谱的分析显示,可见光的任何波段均可以引起螺旋变紧,蓝光(波长400-500 nm)和红光(610-700 nm)对形态的诱导作用最强,而波长大于700 nm的红外光对藻丝形态没有任何影响。不同波段的可见光对细胞的生长和光合作用也产生了不同影响,也是蓝光和红色光对生长最有效。光照对藻丝形态的效应,可能与其驱动光合作用能力有关,引起与形态变紧相关的蛋白量增加,导致螺距变小。　　较高水平的PAR和UVR条件下,螺旋藻藻丝发生断裂,该断裂与细胞内活性氧自由基(ROS)的积累有关。高PAR和UVR处理,使得消除ROS的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性下降,导致细胞内ROS量升高,损伤叶绿素、藻胆体和PSII并降低了光合电子传递速率。 ROS的积累加速了细胞质膜的氧化(生成氧化产物丙二醛,MDA),同时引起了藻丝的断裂和解体。　　水体中,溶解无机碳(DIC)不足也会引起藻丝形态变化。将培养溶液的DIC浓度降低至0.3~4.0 mM范围内,培养螺旋藻时,其螺旋结构崩溃并出现变小的个体,藻蓝蛋白(PC)和别藻蓝蛋白(APC)的含量降低了,类胡萝卜素(Car)的含量却有所上升,最大光合作用速率下调了25％,其对无机碳的表观亲和力(K0.5DIC)增加了近14倍。　　另外,螺旋藻的浮性,受光合作用的调控,并非是逃避强光或获取营养的一种机制。藻丝的浮性,随着PAR的增强,与光合作用速率成负相关,光合作用速率越高,浮性越小。把强光下下沉的藻丝转到暗处或者低光下后,其浮性能够得到恢复。阳光UVR抑制藻丝的光合作用,增加其浮性,其作用与PAR相反。结果分析表明,螺旋藻没有主动逃避有害辐射的能力,其下沉与上浮受光合生产量的调控,在碳水化物累积较多时下沉,反之上浮;在自然界或养殖池中,早晨或傍晚阳光辐射光合生产量较低时上浮,而中午时下沉,被动性的逃避了有害UVR的影响。