PTEN是近年来发现的一个定位于染色体10q23的抑癌基因,其不仅有脂质磷酸酶活性,还有蛋白磷酸酶活性。该基因通过这两种生理活性负性调控三条信号传导途径(P13K/AKT/PKB信号传导通路;FAK途径;MAPK途径),调节细胞的生长、增殖、分化、调亡、粘附、迁移和血管生长等。PTEN基因的突变及失活与乳腺癌、前列腺癌、神经胶质瘤、子宫内膜癌、卵巢癌、肺癌等多种肿瘤的形成密切相关。本研究目的在于通过生长抑制实验和RT-PCR实验,观察PTEN基因转染对肺癌细胞A549体外生长的抑制作用和对KDR mRNA表达的抑制作用,探讨PTEN基因在肿瘤生长中的作用,特别是其与血管新生因子VEGF受体KDR的关系。从而为开发新的抗肿瘤的药物和寻找新的基因治疗提供新的思路。结果显示:PTEN基因真核表达载体pcDNA3-PTEN能显著抑制A549人肺癌细胞株增殖,与空白载体pcDNA3对照组及未转染细胞对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,未转染及转染空载体pcDNA3的肺癌细胞都有KDR mRNA表达,而转染pcDNA3-PTEN的肺癌细胞仅有极少或不表达KDR mRNA。