目的：　　本究通过检测PCDH20（Protocadherin20）在人乳腺癌细胞株、乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达情况，并结合乳腺癌临床和病理学特征的分析探讨其临床意义；通过在人乳腺癌细胞中过表达 PCDH20，观察其对细胞增殖、迁移、侵袭等生物学行为的影响，并深入探讨其发挥生物学功能的作用机制。　　方法：　　1.利用逆转录PCR及实时荧光定量PCR分别检测基因PCDH20在人乳腺癌细胞株（BT549、MDA-MB-231、MDA-MB468、MCF-7、SK-BR-3、T47D、YYC-B1、YYC-B3、ZR-75-1）和人乳腺癌、癌旁组织及正常乳腺组织中的mRNA表达水平，并分析其与临床资料及病理特征的相关性；　　2.分别通过通过免疫荧光观察PCDH20蛋白在细胞中的定位，通过免疫组化观察其在乳腺组织中的定位；　　3.通过体外细胞实验（CCK-8和 transwell实验）观察 PCDH20基因对人乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响，研究PCDH20在人乳腺癌细胞株中的生物学功能；　　4.通过Western blot在过表达PCDH20和非过表达的稳定细胞株中对Smad2、Phospho-Smad2、Smad3、Phospho-Smad3、E-cadherin、MMP9进行检测。　　结果：　　1. PCDH20在MCF-7、YCC-B1乳腺癌细胞株中表达缺失，而在MDA-MB-468和ZR-75-1中表达降低；PCDH20在乳腺癌组织中较癌旁组织及正常乳腺癌组织表达下调，其在正常乳腺组织与癌旁组织中的表达水平无统计学差异，通过进一步统计学分析后发现PCDH20的表达水平与各临床及病理特征无明显相关；　　2.免疫荧光和免疫组化实验表明PCDH20蛋白分别定位于细胞膜和乳腺组织中乳腺导管上皮细胞；　　3.在MCF-7和MDA-MB-468乳腺癌细胞株中过表达PCDH20的实验组细胞，其增殖能力未受到抑制；　　4.在MCF-7和MDA-MB-468中，分别过表达PCDH20后的实验组细胞较对照组细胞穿过 transwell小室的数目分别降低53.8％（p<0.001）和55.1%（p<0.001）；　　5. MDA-MB-468乳腺癌细胞株过表达PCDH20后，其侵袭能力减弱，穿过铺有基质胶的小室的细胞数目减少43.7%（p<0.001）；　　6. western blot实验显示，在过表达 PCDH20的 MCF-7和MDA-MB-468中，Phospho-Smad2、Phospho-Smad3、MMP9的表达水平下降，而E-cadherin的表达水平升高；　　结论：　　1. PCDH20在乳腺癌细胞 MCF-7、MDA-MB-468、ZR-75-1和YCC-B1中表达缺失或降低;　　2. PCDH20在乳腺癌组织中较癌旁组织和正常乳腺组织中表达水平降低（p<0.001），统计学分析显示，PCDH20的表达水平与临床资料及病理特征无明显相关性；　　4. PCDH20在乳腺癌中为抑癌基因，抑制MCF-7、MDA-MB-468细胞迁移能力，降低了MDA-MB-468的侵袭能力；　　5. PCDH20可能通过降低Smad2、Smad3的磷酸化水平影响下游E-cadherin和MMP9的表达水平，从而减弱细胞的迁移及侵袭能力。