白色脂肪组织是机体储能的主要器官，并参与调控机体的能量代谢与平衡。它的异常可以导致胰岛素抵抗、2型糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等代谢性综合症。近年的研究发现，脂肪组织可通过内分泌、旁分泌等方式产生大量的蛋白因子，这些因子在机体的物质吸收、合成及贮存等代谢调控活动中发挥着重要作用，并将这些具有生物活性的分子统称为脂肪细胞因子（Adipocytokines）。　　线粒体是细胞中制造能量的一种高度动态的细胞器。肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗以及慢性肝脏疾病个体细胞中会出现线粒体功能异常和数量减少的现象。而其形态和数量的变化由细胞内线粒体融合与分裂的相对速度来决定。　　脂肪滋养蛋白Adiponutrin（ADPN）又称作PNPLA3。研究表明，它的表达受营养、激素、药物和转录因子等多方面的调控，小鼠超表达Adiponutrin基因可导致非酒精性脂肪肝和促进脂肪沉积，从而提示Adiponutrin有可能参与脂肪代谢以及能量调控。本研究旨在探讨Adiponutrin基因对线粒体数目及功能的影响，并进一步探索Adiponutrin基因介导线粒体数目及功能调控的信号途径。为揭示Adiponutrin的功能，以及慢性肝脏疾病和代谢综合症类疾病致病机制研究提供理论依据。　　本研究以小鼠Adiponturin为研究对象，采用RT-PCR、细胞转染、Western Blotting、免疫组化等实验技术，探讨了Adiponutrin基因对线粒体数目及功能调控的分子机制。结果如下：　　1.在Hepa1-6细胞内超表达小鼠Adiponutrin基因，并运用PCR裂解法提取DNA进行定量PCR检测，结果显示超表达Adiponutrin基因可减少细胞内线粒体数目；敲减Adiponutrin基因使细胞线粒体数量增多。　　2.定量PCR分析线粒体合成、融合和分裂的相关基因及脂联素受体基因mRNA的表达表明，超表达小鼠Adiponutrin基因导致细胞线粒体减少是通过影响线粒体合成、融合和分裂，AdipoR1的下调也涉及此过程。敲减Adiponutrin基因使细胞线粒体合成、融合和分裂的相关基因发生相应变化。　　3.超表达Adiponutrin基因后利用JC-1、DCF染色和流式细胞仪技术，检测到线粒体膜电位（△ψm）下降，但ROS水平无显著变化。而敲减Adiponutrin基因则使细胞线粒体膜电位上升，ROS水平无显著变化。表明Adiponutrin基因也影响线粒体的能量代谢功能。　　4.超表达和敲减 Adiponutrin基因后检测脂代谢相关基因表达，结果显示Adiponutrin基因主要是通过影响脂肪合成而促进脂肪沉积。　　5.Western Blotting分析表明，Hepa1-6细胞内超表达Adiponutrin基因，过氧化物酶体增殖激活子γ共激活子1α（ PGC-1α） mRNA及蛋白水平下调，而敲减Adiponutrin基因后，PGC-1a mRNA和蛋白水平均上调；超表达PGC-1a基因使线粒体数量及线粒体膜电位上升，并且可抵消或部分抵消Adiponutrin基因对线粒体数量及线粒体膜电位的下调作用。　　综上证明，Adiponutrin基因下调线粒体数量并降低线粒体功能，促进细胞脂肪积累，是部分通过PGC-1a介导的信号途径来完成的。