慢性荨麻疹(CU)是一种常见的皮肤病,发病率高,瘙痒难耐,久治不愈,反复发作可达数月甚至数年以上,严重影响了病人的生活质量。现有的治疗手段一般是避免诱因,控制症状,需要长期口服用药,总体疗效不尽如人意。目前,CU发病机制还不十分清楚,因此,探索CU的发病机制尤其是免疫学发病机制显得尤为重要。　　以往的研究结果显示,早期CU患者的促炎性细胞因子分泌的增加,提示CU患者存在固有免疫功能的异常。固有免疫系统通过模式识别受体(PRR)来识别病原体相关模式分子(PAMPs)和机体组织损伤相关分子模式(DAMPs),是人体的第一道防线。迄今为止,研究最深入的PRR是Toll样受体(TLRs),TLRs识别配体后诱发固有免疫反应,DC-SIGN属于C型凝集素受体(CLRs)家族,由于DC-SIGN与TLRs之间存在交叉对话,可诱导免疫耐受而备受关注。TLRs在诱导固有免疫的同时,进一步调节获得性免疫反应。有学者研究发现,CU患者淋巴细胞亚群构成比与症状的严重程度之间的相关性,提示CU患者存在获得性免疫功能的异常。目前对CU免疫学机制缺乏系统的研究,尤其缺乏对固有免疫的研究。　　本研究通过检测CU患者外周血单个核细胞(PBMC)TLR-2、7、9和DC-SIGN mRNA和蛋白表达,同时检测CU患者外周血T、B细胞及T淋巴细胞亚群的构成比变化,探讨固有免疫和获得性在CU发病机制中的作用,为进一步CU的治疗提供实验依据。经医院伦理委员会批准后进行该试验。主要研究内容和结果包括以下两部分:　　1.采集CU患者20例与正常对照组20例外周血,EDTA抗凝。采用淋巴细胞分离液分离PBMC,进行免疫荧光染色,流式细胞术检测PBMC TLR-2、7、9和DC-SIGN蛋白表达;其余PBMC采用Trizol提取总RNA,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测 TLR-2、7、9和DC-SIGN mRNA表达。检测结果发现:与正常对照组相比,CU患者PBMC的DC-SIGN mRNA和蛋白表达显著降低(分别为p<0.01和p<0.05);TLR2和TLR9 mRNA表达呈升高趋势,TLR7表达呈降低趋势,但无统计学意义(P>0.05)。CU患者PBMC的TLR2蛋白表达水平增高(p<0.05);TLR7、TLR9蛋白在CU组病人中的表达水平有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05).　　2.采集CU患者20例与正常对照组20例外周血,EDTA抗凝。采用免疫荧光染色,流式细胞术检测外周血CD3+、CD3+CD8+、CD3+CD4+T细胞、B细胞构成比;同时检测T淋巴细胞亚群Th1、Th2、Th17、Treg细胞所占比例。检测结果发现:与正常对照组相比CU患者外周血B细胞构成比低于正常组(p<0.05);CU患者外周血CD8+T细胞构成比增高,具有统计学意义(p<0.05);CU患者外周血CD4/CD8比值有降低的趋势,但无统计学差异(p>0.05);CU患者外周血Th2细胞所占比例有升高的趋势,Th17所占比例有降低的趋势,但无统计学差异;Th1和Treg细胞所占比例无明显变化。　　综上所述,本研究采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞技术,检测和分析了CU患者外周血单个核细胞(PBMC)TLR-2、7、9和DC-SIGN mRNA和蛋白表达,同时检测CU患者外周血T、B细胞及T淋巴细胞亚群的构成比。结果发现:与正常对照组相比,CU患者TLR2蛋白表达上调,DC-SIGN mRNA和蛋白表达下调,TLR2、9 mRNA和TLR7、9蛋白表达呈升高趋势,TLR7 mRNA表达呈降低趋势,提示TLR2诱导的固有免疫反应,以及DC-SIGN对TLR2调控作用的减弱,可能在CU患者发病过程中起着重要的作用。另外还发现:与健康人相比,CU患者B细胞所占百分比显著降低,CD8+T细胞构成比增高,CD4/CD8比值有降低的趋势,Th2细胞所占比例有升高的趋势,Th17所占比例有降低的趋势,提示CU患者可能除存在固有免疫功能的异常外,还存在获得性免疫功能的缺陷,它们共同在CU发病机制中共同起作用。