目的：通过观察裴氏软肝消痞丸（PRGXP）对小鼠移植性肝癌H22瘤组织中血管内皮因子（VEGF）及p53表达的影响，探讨裴氏肝消痞丸治疗原发性肝癌的作用机制，为裴氏软肝消痞丸在临床上广泛应用提供理论依据。　　 方法：通过小鼠右前腋部皮下接种法，建立荷H22（肝癌）实体瘤小鼠模型，随机平均分为空白组、模型组、软肝消痞丸大剂量组、软肝消痞丸中剂量组、软肝消痞丸小剂量组和复方斑蝥胶囊组。灌胃给药10天后，脊髓脱臼法处死，剥离肿瘤、胸腺、脾脏并称重，计算抑瘤率，测定胸腺指数(TI)及脾脏指数(SI)。采用免疫组织化学方法测定小鼠移植性肝癌H22瘤组织中VEGF及突变型p53蛋白的含量。　　 结果：1.裴氏软肝消痞丸大、中、小剂量组的平均瘤重均低于模型组，分别为（0.926±0.237）g、（0.776±0.122）g、（0.935±0.227）g，与模型组比较均有统计学意义(p<0.05)，其抑瘤率分别为24.5%、36.8%和23.9%；2.裴氏软肝消痞丸大、中、小剂量组荷瘤小鼠的胸腺指数（TI）、脾脏指数（SI）均高于模型组，其中中剂量组TI为（53.2±15.6 mg）/10g，较模型组增长31.4%，与模型组比较有统计学意义（p<0.05）；裴氏软肝消痞丸大、中、小剂量组SI分别为（55.2±15.9）mg/10g、（65.0±10.1）mg/10g、（58.9±14.5）mg/10g，较模型组分别增长23.2%、45.1%、34.5%，与模型组比较有统计学意义（p<0.05）；3.裴氏软肝消痞丸大、中、小剂量组VEGF的阳性表达平均光密度（MOD）值较模型组减少，分别为0.3±0.008、0.287±0.014、0.298±0.007，与模型组比较均有统计学意义（p<0.05）；4..裴氏软肝消痞丸大、中、小剂量组突变型p53的阳性表达MOD值均较模型组减少，分别为0.266±0.005、0.260±0.007、0.263±0.008，与模型组比较均有统计学意义（p<0.05）。　　 结论：裴氏软肝消痞丸可提高荷H22肝癌小鼠的胸腺指数、脾脏指数，抑制VEGF的生成和突变型p53的表达，从而起到抗肿瘤的作用。