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【背景】过氧化物酶增殖物激活受体γ （PPARγ）辅激活因子1α（PGC-1α）可强有力调控氧化和抗氧化过程，在线粒体生物学过程和氧化应激中具有突出的作用，其广泛参与各种新陈代谢通路的调节，如能量代谢、线粒体生物合成、糖脂代谢等。PGC-1α转录活性受内源性去乙酰化酶SIRT1调节。 SIRT1在MPP~+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激损伤中作用机制未见报道，在氧化应激时是否起到上调和维持PGC-1α的积极作用也未见报道。【目的】1、探讨SIRT1对PGC-1α去乙酰化的影响。2、明确去乙酰化对PGC-1α在MPP~+诱导SH-SY5Y细胞内作用的影响，并寻找其中的重要分子机制。【方法】1、细胞免疫组化检测TH。2、MTT法检测细胞活力，观察不同浓度MPP~+、SRT1720、EX527干预SH-SY5Y细胞24h后的细胞活力变化。3、使用流式细胞仪技术检测SH-SY5Y细胞胞内ROS水平。4、Western-Blot免疫印迹法检测SH-SY5Y细胞内SIRT1、PGC-1α蛋白表达。【结果】1、MTT法检测发现不同浓度MPP~+处理SH-SY5Y细胞后存活率明显下降，有一定的浓度依赖性。SIRT1诱导剂SRT1720、EX527在一定浓度范围内干预处理后，细胞存活率与对照组比较无明显变化。2、SH-SY5Y细胞内ROS的检测，显示SRT1720与EX527均能抑制MPP~+诱导ROS的产生。3、Western-Blot免疫印迹法结果示：MPP~+处理细胞后SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平下降(P＜0.05)；经EX527预处理后，细胞内SIRT1、PGC-1α蛋白水平升高。经SRT1720预处理后，细胞内SIRT1、PGC-1α蛋白水平无明显改变。【结论】1、在MPP~+诱导SH-SY5Y细胞PD模型中，EX527不是SIRT1的抑制剂，相反能增加SIRT1的活性。2、SRT1720预处理后不能增加SIRT1的活性，在该细胞模型上不是SIRT1的激动剂。3、激活SIRT1可通过活化PGC-1α，抑制ROS产生，而使SH-SY5Y细胞免受MPP~+介导的氧化损伤，保护多巴胺神经元细胞。