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目的：本实验研究黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注后脑组织形态学、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白及SOD、MDA表达的影响,探索黄芪多糖对缺血再灌注脑组织的保护作用及其作用机制,为黄芪多糖在临床缺血性脑病中的应用提供理论和实验依据,促进我省道地中药材的开发和利用。方法：SPF级Wistar大鼠72只,随机分为6组,每组12只。分别为：假手术组、模型对照组、阳性对照组、黄芪高剂量组、黄芪中剂量组、黄芪低剂量组；黄芪多糖给药剂量：高剂量组120mg/kg;中剂量组60mg/kg;低剂量组30mg/kg;配药浓度：高剂量：1.2%中剂量：0.6%,低剂量0.3%,临用前分别用生理盐水配制成相应浓度的溶液。阳性对照组给予尼莫地平,给药剂量为5mg/kg,用生理盐水溶液配制。模型对照组和假手术组给予等体积生理盐水溶液灌胃,各组造模后分别连续给药15天。采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型。处死并检测各组大鼠,HE染色观察各组大鼠脑组织的形态学变化；称脑组织的质量并计算脑指数；用免疫组化法检测各组大鼠脑组织中Caspase-3、 Bax、Bcl-2蛋白的表达水平,黄嘌呤氧化酶测定法检测各组大鼠脑组织中SOD的含量、硫代巴比妥酸(TBA)法检测各组大鼠脑组织中MDA的含量。结果：1.大鼠脑指数和脑组织形态的影响：模型对照组脑指数与假手术组比较升高,结果有统计学差异(P<0.05)；其余各组间比较差异无统计学意义。假手术组大鼠神经细胞周围未见明显的水肿,神经元细胞的胞浆较丰富,细胞核也清晰可见；神经纤维束的走行统一、排列未见紊乱；模型对照组可见神经元大片消失,间质疏松,残余细胞胞核固缩、染色质凝聚,可见凋亡小体。黄芪多糖各给药组神经细胞凋亡程度的呈现较模型组轻,神经纤维束走行可观察,以黄芪高剂量组和阳性对照组效果最明显。2.细胞凋亡的影响：①Caspase-3表达：模型对照组Caspase-3表达较假手术组明显增多(P<0.01),结果有统计学意义；与模型对照组比较,黄芪多糖高、中剂量组表达显著减少(P<0.05),结果有统计学意义。②Bcl-2表达：模型对照组Bcl-2表达较假手术组表达明显增加(P<0.05),结果有统计学意义；与模型对照组比较,黄芪多糖高、中剂量组表达明显增加(P<0.05),结果有统计学意义；③Bax表达：模型对照组较假手术组Bax表达明显增加(P<0.05),结果有统计学意义；与模型对照组比较,黄芪多糖高剂量组表达明显减少(P<0.05),结果有统计学意义。④与假手术组比较,模型对照组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较明显升高(P<0.05),结果有统计学意义。3.脂质过氧化作用的影响：①SOD表达：与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织中的SOD水平明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,除黄芪多糖低剂量组差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P<0.05)。②MDA表达：与假手术组比较,模型对照组大鼠脑组织中的MDA水平升高(P<0.05)；与模型对照组比较,黄芪多糖高剂量组含量明显降低(P<0.05),结果有统计学意义。结论：黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注具有积极的保护作用,其作用机制可能与黄芪多糖降低神经细胞的凋亡程度、提高脑缺血再灌注模型大鼠SOD水平,降低MDA的含量、改善脑组织的病理改变程度有关。黄芪多糖高剂量组效果优于黄芪多糖中剂量、低剂量组,说明其作用效果可能具有剂量依赖性。