目的：在新生儿救治中高浓度氧非常重要，但因高氧长时间进入肺部后，产生大量活性氧，急性期引起急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)，并导致慢性肺损伤而致另一并发症支气管肺发育不良(bronchopulmonarydysplasis，BPD)，严重影响患儿生活质量。本研究采用新生鼠建立高氧肺损伤动物模型，并应用不同剂量抗TGF-β1抗体干预，动态观察高氧暴露后肺组织病理改变、肺组织TGF-β1表达，来探讨：(1)不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体在高氧肺纤维化中的作用。(2)在不同剂量的外源性抗TGF-β1抗体作用下TGF-β1在新生鼠高氧性肺纤维化的表达。从而为阐明新生鼠高氧肺纤维化损伤的发生机制及其防治提供一定依据。 方法：120只出生12小时内的清洁级Sprague-Dawley(SD)大鼠(简称新生鼠)作为研究对象。随机分成7组：Ⅰ、空气对照组，Ⅱ、高氧组，Ⅲ高氧+抗TGF-β1抗体0.1mg/kg组，Ⅳ、高氧+抗TGF-β1抗体0.2mg/kg组；Ⅴ、高氧+抗TGF-β1抗体0.4mg/kg组；Ⅵ、高氧+抗TGF-β1抗体0.8mg/kg组。每组20只，Ⅰ组置于正常空气中喂养；其余各组分别置于＞95％O272小时，同时予以不同剂量抗TGF-β1抗体进行雾化治疗，每日一次，共3日。分别于72小时、7天、14天、28天在光镜下观察新生鼠肺组织病理改变，采用免疫组织化学染色法研究肺组织TGF-β1的表达。 结果：高氧暴露72小时后，TGF-β1的表达升高，光镜下可见肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润，肺泡内有液体渗出及出血；7天时光镜下见肺间质增厚，充血、水肿、炎性细胞浸润仍明显，TGF-β1的表达进一步升高；14天时TGF-β1的表达达高峰，光镜下见肺组织炎性反应减轻，但间质增厚，成纤维细胞增生明显；28天时见肺泡数量减少，肺泡腔明显缩小，肺间质被胶原纤维和纤维细胞替代，形成肺纤维化。高氧暴露同时给予外源性抗TGF-β1抗体处理后，Ⅲ组、Ⅳ组各时相点TGF-β1的表达变化和病理改变同Ⅱ组，无显著差异，而Ⅴ组、Ⅵ组各时相点TGF-β1的表达明显减弱，与Ⅰ组无显著差异；病理改变方面仅早期有轻度炎症反应，14天、28天无明显成纤维细胞增生及胶原生成，未形成肺纤维化。 结论：新生鼠连续吸入高氧后可导致急、慢性肺损伤。高氧暴露可刺激肺部产生过量的TGF-β1，从而导致新生鼠肺发育受阻，纤维化形成，提示TGF-β1在肺纤维化过程中起了重要作用；高氧暴露时给予适当剂量外源性抗TGF-β1抗体对新生鼠高氧暴露有明显保护作用，可减轻高氧急性肺损伤，从而减轻肺纤维化损伤；应用外源性抗TGF-β1抗体0.4mg/kg，每日一次，连用3日，能有效阻断高氧肺纤维化损伤的发生发展。