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文蛤(Meretrix Meretrix)是我国重要的养殖经济贝类,近年来大批死亡现象时有发生,环境中氨氮等有害物质的积累是其中的重要因素之一。本文采用实验生态学方法,研究了氨氮(NH3-Nt)胁迫对文蛤生存、生长、能量分配、氧化应激、细胞损伤等的影响,探讨了氨氮(NH3-Nt)胁迫对文蛤生物能量学的影响以及毒害作用的可能性机理。主要结果如下:氨氮(NH3-Nt)对文蛤的生存有显著影响,在水温24.5±0.5℃、盐度21.5、pH 8.0的条件下,氨氮(NH3-Nt)对文蛤(3.85～4.35cm) 96hLC50和SC分别为92.37mg.L-1和9.237 mg.L-1,其中分子氨(NH3-Nm)分别为4.18 mg.L-1和0.418 mg.L-1。不同浓度氨氮(NH3-Nt)(0,0.5,1.0,2.0,4.0,9.0,18.0,36.0mg.L-1)对文蛤(3.82～4.50cm)摄食、呼吸、排泄以及能量分配影响的试验结果显示:文蛤摄食率(IR)、同化效率(Abs)均随着氨氮(NH3-Nt)的增加而不断下降,当NH3-Nt≧4.0 mg.L-1时,IR和Abs均出现显著下降;氨氮(NH3-Nt)对文蛤耗氧率(OR)和排氨率(NR)的影响均呈现低浓度段逐渐上升、高浓度段逐渐抑制的趋势,OR和NR分别在NH3-Nt为9.0mg.L-1和4.0 mg.L-1时达到最大值,且当NH3-Nt达18.0mg.L-1时出现了负排氨。文蛤瞬时生长率和能量分配模式中的生长余力(SFG)综合显示,当NH3-Nt≦2.0 mg.L-1(或NH3-Nm≦0.090 mg.L-1)时,对文蛤的生长无显著影响,而当NH3-Nt≧4.0 mg.L-1(或NH3-Nm≦0.180 mg.L-1)时,会抑制文蛤的生长。长时间(21d)氨氮(NH3-Nt)(0,0.5,1.0,2.0,4.0,9.0,18.0mg.L-1)对文蛤(3.80～4.55cm)的毒理效应试验结果显示:在胁迫初期(3d),0.5～18.0mg.L-1氨氮(NH3-Nt)刺激均引起文蛤鳃组织T-AOC、T-SOD、CAT升高,随着NH3-Nt增加,文蛤鳃T-AOC、T-SOD、CAT先升高后降低,在NH3-Nt≧4.0 mg.L-1时取得最大值。在胁迫后期(21d),当NH3-Nt≧9.0 mg.L-1时,文蛤鳃组织T-AOC、T-SOD、CAT、GSH-PX和肝胰腺T-AOC、GSH-PX显著降低,表明长时间的高浓度氨氮(NH3-Nt)胁迫对机体抗氧化系统造成损伤。文蛤鳃和肝胰腺中CAT活性变化是氨氮刺激的敏感指标,且从抗氧化酶活性变化结合透射电镜观察细胞损伤可以看出,文蛤鳃组织对氨氮(NH3-Nt)刺激较肝胰脏敏感。从胁迫第7天起,9.0～18.0mg.L-1氨氮(NH3-Nt)刺激显著降低了鳃GSH含量以及0.5～18.0mg.L-1氨氮(NH3-Nt)刺激肝胰腺GSSG含量显著增加,表明高浓度(9.0～18.0mg.L-1)氨氮(NH3-Nt)对文蛤鳃组织谷胱甘肽系统造成了破坏。2.0～18.0mg.L-1氨氮(NH3-Nt)胁迫在7～21d内均引起文蛤鳃LSZ、ACP显著增高以及肝胰腺AKP显著降低,表明该浓度氨氮(NH3-Nt)长时间刺激显著影响了文蛤体内溶酶体酶的活性,增强了文蛤的溶菌能力但降低了其组织细胞的新陈代谢。当NH3-Nt≧4.0 mg.L-1时,氨氮胁迫引起鳃和肝胰腺AST活性(7～21d)显著升高,表明在该浓度范围的氨氮胁迫下文蛤鳃和肝胰腺组织中存在炎症,不能及时消除,可能已经存在了损伤。透射电镜结果显示:当NH3-Nt≦1.0 mg.L-1时,氨氮对文蛤鳃和肝胰腺细胞在细胞损伤方面没有显著影响,当NH3-Nt≧2.0 mg.L-1时,文蛤鳃组织细胞出现损伤,主要表现为线粒体水肿、空洞、嵴减少;内质网扩张;细胞核固缩;染色质边集;细胞膜破裂;凋亡细胞增多等,且随着NH3-Nt增加损伤程度加剧;当NH3-Nt≧4.0 mg.L-1时,文蛤肝胰腺组织细胞出现细胞损伤,损伤的细胞器表现同鳃组织类似,并随着NH3-Nt增加损伤程度加剧。