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细胞极性是细胞最基本的生命特征之一,对细胞的发育,分化和形态建成有举足轻重的作用。植物细胞的顶端生长作为细胞极性生长的一种典型模式,对研究细胞极性生长有重要意义。微丝骨架参与调控细胞的顶端生长,并受到微丝结合蛋白以及其它信号途径调控,如小G蛋白,Ca2+,磷脂类信号等。之前的研究发现拟南芥RIC （ROP-interactive CRIB motif-containing protein）家族成员之一RIC1作用于微管,增强katanin P60亚基KTN1蛋白对微管的切割作用,促进细胞内微管的有序化。在根细胞中,生长素信号途径通过ROP6-RIC1稳定微丝骨架抑制PIN2的内吞。本学位论文的研究证明了RIC1蛋白通过其依赖于Ca2+的微丝切割活性调控细胞的顶端生长。通过体外生化实验发现RIC1具有依赖于Ca2+的切割微丝及在微丝正端加帽的功能。GUS（β-glucuronidase）组织表达检测证明RIC1在花粉管中表达量很高,暗示RIC1可能在花粉管生长中发挥功能。RIC1功能缺失导致花粉管生长速率变快,而过量表达会使花粉管生长速率变慢,证明RIC1负调控花粉管的生长。药剂处理实验发现RIC1作用于花粉管中的微丝骨架。接着利用Lifeact-mEGFP对花粉管中的微丝骨架进行标记,发现ric1-1花粉管顶端区域的微丝水平显著增加,而RICl过量表达花粉管顶端区域的微丝水平明显变少,进一步证明RIC1通过影响微丝骨架调控花粉管的生长。FM4-64染色等实验发现RIC1主要定位于花粉管质膜顶端,说明RIC1可能在质膜顶端发挥功能。对花粉管顶端质膜处的微丝动态变化进行统计分析发现,ricl-1花粉管顶端质膜上单根微丝的切割频率显著降低。而RIC1过量表达的花粉管顶端质膜上单根微丝的切割频率增加,表明RIC1在花粉管顶端质膜处切割微丝。过量表达失去质膜定位的RIC1点突变形式蛋白（RIC1H37D/H40D）仍能抑制花粉管的生长,但其对花粉管生长的抑制作用明显弱于正常形式的RIC1过表达。进一步观察发现RIC1H37D/H40D过量表达花粉管顶端微丝水平相比RIC1过量表达显著增加,但少于野生型的花粉管。这些结果说明RIC1的质膜定位对其发挥功能是非常重要的,同时RIC1在胞质中仍能作用于微丝,参与调控花粉管的生长。以上结果表明,RIC1依赖于Ca2+行使微丝切割的功能并作用于花粉管顶端区域的微丝,从而调节花粉管的伸长。进一步的研究发现RIC1在根毛细胞中也定位于质膜顶端。RIC1功能缺失的植株会促进根毛的生长,而过量表达植株会抑制根毛的起始和生长过程。对根毛中的微丝进行标记发现：ricl-1植株根毛顶端区域中的微丝水平增加,RIC1过量表达植株根毛中的微丝束伸入到根毛顶端。这些结果说明RIC1在同样进行顶端生长的根毛细胞中有和花粉管相似的功能。以上结果表明,RIC1依赖于Ca2+通过微丝切割活性来调控细胞的顶端生长,为细胞顶端生长的调控提供了新的机制。