论文部分内容阅读
地球表面UV-B辐射随臭氧层的耗损而增强，植物由于需要接受阳光进行光合作用，因而不可避免地受到太阳辐射中增强的UV-B辐射的影响。近年来的研究证实，UV-B辐射可抑制植物叶片PS Ⅱ活性、诱导细胞内DNA损伤以及活性氧的产生，对细胞产生氧化胁迫。RCD1属于WEE蛋白家族，介导蛋白与蛋白之间相互作用，参与植物对多种逆境的响应。已有研究报道，rcd1-1突变体对臭氧十分敏感，然而对甲基紫精（MV）具有一定的抗性。本研究发现该突变体对UV-B辐射表现出明显的抗性，UV-B辐射处理后，rcd1-1突变体叶片的损伤程度显著低于野生型。
叶绿素荧光影像显示，UV-B辐射处理后，rcd1-1突变体的PSⅡ最大光能转化效率（Fv/Fm）显著高于野生型。同时，突变体叶片的PSⅡ实际光化学量子产量（Yield）和光化学猝灭（qP）下降的幅度小于野生型。rcd1-1突变体NPQ的热耗散过程与野生型相比表现活跃。D1（PsbA）蛋白是叶绿体基因组编码的蛋白质中周转最快的蛋白质。Western blotting证实，rcd1-1突变体中Psb A的表达产物随着UV-B辐射处理时间的增加而减少，而野生型中该蛋白表达量则逐渐上升。这一结果表明rcd1-1突变体在UV-B辐射下具有较强的光合能力与D1蛋白的表达量无相关性。高剂量UV-B辐射可诱导植物细胞产生大量的活性氧自由基，这些自由基可对光合器官造成伤害。DAB和NBT染色结果显示，UV-B诱导rcd1-1突变体叶片中产生O2-和H2O2显著低于野生型。这可能与突变体中具有较高的抗氧化系统活力有关。UV-B辐射处理后，突变体叶片细胞中的酶促抗氧化系统，如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）的活性比野生型高；同样，UV-B辐射诱导rcd1-1中非酶促抗氧化系统紫外吸收化合物的积累量显著高于野生型。
综合以上结果得出结论，rcd1-1突变体对UV-B辐射表现出明显的耐受性；rcd1-1突变体具有较强的光合性能，较强的酶促和非酶促抗氧化活力。rcd1-1突变体在UV-B辐射条件下，光合活性和抗氧化能力的保持是其UV-B耐受性形成的重要原因。