目的：探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对压力超负荷性心肌肥厚的影响以及在其过程中与肿瘤坏死因子a(TNF-α)、内皮素(ET)的关系。 方法：采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠60只，随机分为4组：对照组(N=15)，缩窄组(N=15)，CGRP干预组(N=15)，卡托普利组(N=15)。术后一周开始CGRP干预组给予CGRP8ug/kg/d；卡托普利组给予卡托普利30ma/kg/d；对照组和缩窄组给予与体重相匹配的生理盐水。用无创动物血压测试仪测量清醒大鼠尾动脉收缩压(SBP)，给药4周后处死所有动物，检测左心系数(左室重/体重比，LVW/BW)、用放射免疫方法测定心室肌TNF-α、ET、的水平，光镜下观察心室肌组织结构。 结果：与对照组相比，缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中TNF-α与ET水平明显升高(P＜0.05)，心肌中TNF-α、ET水平与左心系数呈正相关。CGRP干预组和卡托普利组与缩窄组相比，SBP、LVW/BW及心肌中TNF-α与ET水平均明显降低(P＜0.05)，CGRP干预组与卡托普利组相比，各个指标均无显著性能差异(P＞0.05)。 结论：(1)心肌中TNF-α、ET水平上调参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展，TNF-α、ET作为心肌内分泌激素在局部起导致心肌肥厚的作用。(2)CGRP可通过降低动脉血压，减轻心脏后负荷，还可通过降低心肌中TNF-α与ET的含量而起到抑制心肌肥厚的作用。