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第一部分低压低氧环境对失血性休克动物氧合状态的影响目的探讨利用低压低氧环境对失血性休克大鼠全身氧合状态的影响方法将30只清洁大鼠随机分为3组:失血性休克未进低压低氧舱组（HS-NC组）、未休克进低压低氧舱组（NHS-C组）、失血性休克进低压低氧舱组（HS-C组）,采用容控法制备失血性休克模型。三组大鼠分别在休克制备完成时、实验1小时、实验3小时分别采集动脉血指标:酸碱度（p H）、氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、血氧饱和度（Sa O2）、乳酸（Lac）、碳酸氢根离子（HCO3-）、剩余碱（BE）、葡萄糖浓度（Glu）、血红蛋白（Hb）。利用t检验和单因素方差分析,比较HS-C组与HS-NC组在休克制备完成时的一般情况,再比较在1小时和3小时血气指标变化情况;比较HS-C组和NHS-C组在1小时和3小时的血气指标变化情况;比较HS-C组在不同时间段的血气变化情况。结果HS-C组与HS-NC组在休克制备完成时血气结果比较,两组p H、PO2、PCO2、Sa O2、Lac、HCO3-、BE、Glu、Hb差异无统计学意义（P>0.05）。HS-C组与HS-NC组1小时血气结果比较,HS-C组p H、Sa O2、HCO3-和BE低于HS-NC组[（7.18±0.05）vs（7.42±0.12）,P=0.009;（90.46±3.03）vs（95.50±3.69）,P=0.046;（18.26±2.78）vs（22.32±2.53）,P=0.042;（-9.38±2.42）vs（-2.98±2.82）,P=0.005],Lac显著高于HS-NC组[（7.56±1.69）vs（3.08±1.29）,P=0.002],两组在PO2、PCO2、Glu和Hb方面差异无统计学意义。3小时两组分析结果,HS-C组与HS-NC组在p H、HCO3-和BE具有统计学意义[（7.26±0.14）vs（7.43±0.06）,P=0.033;（17.86±3.47）vs（23.22±3.06）,P=0.032;（-7.44±2.67）vs（-1.84±4.31）,P=0.039]。HS-C组和NHS-C组1小时结果比较,两组在p H、Lac、HCO3-、BE和Hb差异具有统计学意义[（7.18±0.05）vs（7.41±0.03）,P=0.000;（7.56±1.69）vs（1.20±0.67）,P=0.000;（18.26±2.78）vs（24.78±1.56）,P=0.004;（-9.38±2.42）vs（0.68±2.05）,P=0.000;（11.36±1.47）vs（14.38±1.33）,P=0.015];3小时结果比较,两组在p H、Lac、HCO3-、BE和Hb差异具有统计学意义[（7.26±0.14）vs（7.45±0.03）,P=0.036;（5.52±2.18）vs（1.35±0.41）,P=0.012;（17.86±3.47）vs（24.20±0.22）,P=0.015;（-7.44±2.67）vs（-0.58±0.43）,P=0.002;（10.76±1.83）vs（13.85±1.74）,P=0.037]。HS-C组在不同时间段的血气比较,1小时与0小时相比在p H、Lac和BE有统计学意义[（7.18±0.05）vs（7.38±0.07）,P=0.005;（7.56±1.69）vs（3.72±1.90）,P=0.008;（-9.38±2.42）vs（-3.84±2.90）,P=0.007];3小时与0小时和1小时在p H、PO2、PCO2、Sa O2、Lac和BE均无统计学意义。结论低压低氧环境对失血性休克大鼠氧合状态产生影响,与正常环境失血性休克大鼠相比可加重其代谢性酸中毒程度,但是大鼠具有适应和代偿能力,随着实验时间延长,酸中毒并未出现加重情况。第二部分低压低氧环境对失血性休克动物脑组织水肿的影响目的探讨低压低氧环境对失血性休克动物脑组织水肿的影响情况方法将10只清洁大鼠随机分为两组,采用容控法制作失血性休克模型,将两组大鼠分别放置于正常环境和低压低氧环境下3小时后处死并断首,利用右侧脑组织测定脑含水量,用干湿比表示,左侧脑组织包埋固定后进行染色观察,比较两组大鼠一般情况和干湿比,利用光学显微镜观察两组脑细胞肿胀和炎性细胞浸润情况。结果失血性休克进舱组与失血性休克未进舱组两组体重、脑总重、右脑干重和湿重以及干湿比未见明显差异,无统计学意义（P>0.05）。脑组织切片形态学观察,两组均可见少数细胞染色较浅并出现体积增大情况;两组未见明显中性粒细胞浸润。结论失血性休克大鼠在低压低氧的特殊环境下可观察到脑组织轻度水肿,但与正常环境下失血性休克相比未见明显差异,同时此环境下失血性休克大鼠并未出现中性粒细胞等炎性细胞浸润情况。