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目的：探讨在高血压病发病过程中主动脉平滑肌TRPC形态和功能改变及其病理生理学意义,为高血压病提供发病机理的理论意义及潜在的临床应用价值。材料与方法：分别选取肾动脉缩窄、自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat, SHR)为动物模型,运用生理学、药理学以及分子生物学等技术,观察了胸主动脉和肠系膜动脉血管平滑肌中TRPC家族的形态和功能改变。结果：(1)在正常和高血压动物离体血管平滑肌实验中,TRPC激动剂,血管紧张素Ⅱ明显增加胸主动脉平滑肌张力,非特异性TRPC通道阻断剂氯化镍或SKF明显阻断血管紧张素Ⅱ的作用；(2)肾动脉缩窄及SHR大鼠胸主动脉平滑肌对TRPC通道激动剂血管紧张素Ⅱ的收缩反应明显减弱；(3)在细胞外无钙的情况下,血管紧张素Ⅱ对高血压大鼠胸主动脉平滑肌张力增加效果比正常组动物明显增强,而胞外重新补充钙的情况下,血管平滑肌对血管紧张素Ⅱ引起的张力增效果在高血压大鼠低于正常大鼠；(4)在细胞外无钙并血管紧张素Ⅱ存在的情况下,先用TRPC非特异性阻断剂氯化镍或SKF预处理,可以几乎完全阻断胞外重新加载钙所导致的张力增加效应；(5)分子生物学检测结果表明,模型组的高血压大鼠主动脉弓平滑肌、胸主动脉平滑肌、腹主动脉平滑肌和肠系膜动脉平滑肌的TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6表达明显下调,同样在自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌TRPC1、TRPC3表达明显下调；(6)模型组和自发性高血压大鼠的主动脉弓血管平滑肌、胸主动脉血管平滑肌、腹主动脉血管平滑肌和肠系膜动脉血管平滑肌中的的血管紧张素Ⅱ受体AT1的表达明显上调。结论：(1)在高血压病发病过程中,血管活性物质血管紧张素Ⅱ信号通路活性明显上调,但高血压大鼠胸主动脉平滑肌对血管紧张素Ⅱ反应明显低于正常对照组,这种反应可能与血管平滑肌TRPC表达下调有关；(2)在高血压发病早期,血管平滑肌TRPC下调,对高血压引起的缩血管反应敏感性增加的一种代偿作用,可以缓冲血压过度升高和血管重建等病理反应。