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目的观察慢性阻塞性肺疾病患者（COPD）外周血中Th17细胞、Treg细胞各占CD4+T细胞的比例，以及用香烟烟雾提取物（CSE）干预Th17细胞及Treg细胞，探讨香烟烟雾提取物对Th17细胞、Treg细胞的影响及这两种细胞之间的平衡关系在COPD炎症机制的作用。方法1.收集AECOPD患者20例(A组)，COPD稳定期患者20例（B组），吸烟肺功能正常者20例（C组），不吸烟肺功能正常者20例（D组）。2.抽取空腹静脉血制备单个核细胞悬液（PBMC），将每个实验对象的PBMC分为空白对照组和CSE干预组，采用流式细胞术检测所有实验对象对照组和干预组CD4+Th17细胞及CD4+Treg细胞各占CD4+T细胞的比例。3. ELISA法检测各组实验对象血浆中IL-17A的浓度。结果1. CD4+Th17细胞百分比对照组A组高于B组高于C组高于D组(P＜0.001)，CSE干预组较对照组升高(P＜0.001)； CD4+Treg细胞百分比对照组C组高于D组高于B组高于A组(P＜0.001)，CSE干预组较对照组升高(P＜0.001)。2.未加CSE空白对照组与CSE干预组CD4+Th17细胞百分比差值A、B组高于C、D组(P＜0.001)，A组与B组之间差异无统计学意义（p=0.866），C组与D组之间差异无统计学意义（p=0.793）；CD4+Treg细胞百分比对照组与CSE干预组差值C、D组高于B组高于A组(P＜0.001)， C组与D组之间差异无统计学意义(p=0.756)。3. A组外周血IL-17A水平高于B组高于C组高于D组(P＜0.001)。4. COPD组血浆中IL-17A的水平与外周血Th17细胞比例呈正相关（rA=0.524，rB=0.462，均P＜0.05）；IL-17A水平与FEV1/FVC值呈负相关(rA=-0.456，rB=-0.567，均P＜0.05)；与FEV1%预计值呈负相关(rA=-0.503，rB=-0.445，均P＜0.05）。结论1.吸烟能够促使外周血中Th17和Treg的分化，与肺功能正常组相比，COPD中CSE干预引起的Th17的分化明显高，而Treg的分化较低。2. Th17比例增高、IL-17水平的增高及Treg比例相对不足是COPD重要的发病机制。3.外周血中，Th17细胞与IL-17A水平均呈正相关，也就是说，随着Th17细胞比例的增高，IL-17A水平也随之增高。而IL-17A水平与肺功能中FEV1/FVC、FEV1/预计值%均呈负相关，表明随着IL-17A水平的增高，肺功能逐渐下降。