目的：研究盆神经节（Major pelvic ganglia,MPG）在前列腺炎导致排尿功能障碍中的作用及机制，探究盆MPG内是否具有同时支配膀胱和前列腺的神经元，并通过建立大鼠的前列腺炎模型研究膀胱排尿功能的变化，探究是否存在前列腺-盆神经节-膀胱的神经调节通道，通过与正常大鼠比较，明确前列腺炎对大鼠排尿功能的影响。　　方法：(1)采用逆行神经追踪双标技术检测盆神经节内是否存在同时支配膀胱和前列腺的神经元。（2）采用免疫组织化学法检测盆神经节内的胆碱乙酰转移酶（Choline acetyltransferase,CHAT）的表达情况，比较前列腺炎大鼠和正常大鼠MPG内CHAT的表达情况。（3）HE染色法检测膀胱和前列腺组织的炎症浸润情况，确定是否成功的构建了大鼠的前列腺炎模型。（4）建立大鼠的前列腺炎模型，检测前列腺炎模型组与空白组和对照组的尿动力学指标的变化。（5）电生理学检测电刺激前列腺后膀胱逼尿肌肌电图的变化情况，探究是否存在前列腺-盆神经节-膀胱的神经调节通道。　　结果：（1）采用逆行神经追踪技术成功的在MPG内发现了单标和双标神经元，结果显示MPG内存在单独支配膀胱和前列腺的神经元，也存在同时支配膀胱和前列腺的神经元。（2）免疫组织化学法发现MPG内存在CHAT的阳性表达，且前列腺炎大鼠MPG内CHAT的表达量高于正常大鼠的表达量（p＜0.05），说明MPG是调节膀胱和前列腺排尿功能活动的一个重要的中继站，前列腺炎可引起CHAT的过表达可导致排尿功能障碍。（3）HE染色结果显示，各组膀胱组织未见炎症细胞浸润，无炎症反应；空白组和对照组的前列腺组织未见炎症细胞浸润，形态结构清晰，腺体结构完整，基底膜完整，而实验组前列腺组织内可见大量的炎症细胞浸润，胞核粗染，腺腔内也可见炎性细胞浸润，基底膜结构不清晰，说明成功的构建了大鼠前列腺炎模型。（4）大鼠的尿动力学结果显示，空白组和对照组刺激前后各组尿动力学指标无明显变化，差异无统计学意义（p＞0.05），实验组刺激前后各组尿动力学指标变化明显，差异具有统计学意义（p＜0.05），实验组刺激后与空白组和对照组刺激后相比较，各组尿动力学指标变化明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）离断盆神经后，电刺激前列腺检测膀胱逼尿肌肌电活动，与用利多卡因阻滞前列腺后检测膀胱逼尿肌肌电活动比较，结果显示，阻滞前列腺后膀胱的肌电活动明显减弱，提示存在前列腺-盆神经节-膀胱的神经调节通道。　　结论：（1）MPG内存在同时支配膀胱和前列腺的神经元，且在前列腺炎导致的排尿功能障碍中起到了重要的调节作用。（2）前列腺内注射福尔马林可成功的建立前列腺炎的大鼠模型且膀胱无炎症表现。（3）前列腺炎可引起膀胱逼尿肌的不稳定收缩，导致排尿功能障碍。（4）本研究提示MPG在大鼠排尿活动中起到了重要的作用，可为临床上治疗前列腺炎引起的排尿功能障碍提供新的治疗思路。