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背景:前庭性偏头痛是偏头痛的一个亚型,然而关于这种偏头痛相关前庭症状的病理生理机制尚不清楚。因此本研究的目的是通过慢性偏头痛(CM)大鼠模型研究前庭功能的损伤,探讨偏头痛与眩晕之间的病理生理机制。方法:我们采用反复硝酸甘油(2 ml/kg)腹腔注射的CM大鼠模型,通过一系列行为学试验测定偏头痛相关痛觉过敏以及前庭功能的损伤;通过透射电镜对CM组大鼠和外周前庭损伤大鼠的外周前庭终末器官的亚细胞结构进行分析;通过qPCR和免疫荧光技术检测TNC、VN部位c-fos、CGRP的表达变化;通过颅内注射逆行示踪剂荧光金(FG)以及CTB-555,我们分析了反复硝酸甘油给药后TNC部位c-fos+/FG+神经元,以及VN部位CTB-555+神经元;通过三叉神经节注射含CGRP RNAi的慢病毒(LV-CGRP)来模拟CGRP下调效应后,对TNC、VN部位神经元活化以及前庭功能障碍的影响。结果:反复NTG刺激后,大鼠出现痛觉过敏,自发性面部痛以及前庭功能障碍,TNC、VN部位c-fos和CGRP表达增加。与外周前庭损伤模型相比,前庭终末器官的结构破坏更小。在体内试验中,三叉神经节注射LV-CGRP后,TNC、VN部位神经元活化减少,前庭功能损伤明显缓解。结论:偏头痛相关前庭症状可能是由前庭神经核神经元活化所导致,抗CGRP治疗对于缓解偏头痛相关前庭症状需要进一步证实。