线粒体是一个高度动态的细胞器,时时刻刻在进行融合和分裂。线粒体融合和分裂对于细胞功能的发挥非常重要,融合和分裂的核心成员突变之后将会导致严重的神经退行性疾病的发生。目前,线粒体外膜的融合模型是：蛋白MFN将两个相互靠近的线粒体拉近,靠近的线粒体在另外一个蛋白MitoPLD的作用下将线粒体膜降解成磷脂酸,最终促进线粒体膜的融合。在前人的体外结构学研究中,发现MitoPLD的结构特点更像是一个磷酸酶而不是磷脂酶,提示MitoPLD在发挥磷脂酶活性时可能降解线粒体膜上的脂类形成PA (Phosphatidic acid磷脂酸)需要其他蛋白质的协助。在我们的研究中,我们发现MIGA蛋白是线粒体外膜的蛋白,能促进线粒体的融合过程。我们进一步的研究发现,MIGA在MFN的下游发挥作用,并能和MitoPLD相互作用,稳定MitoPLD的稳定性和促进MitoPLD形成二聚体,进而促进磷脂酸在线粒体膜上的产生,最终促进线粒体融合。我们的发现不但促进了我们对现有的线粒体外膜融合模型的认识,而且促进了对神经退行性疾病和脂代谢的认识。综上,我们提出一个模型,在线粒体融合过程中,MFN将两个相互靠近的线粒体进行拉近,MitoPLD在MIGA蛋白的稳定下催化线粒体外膜磷脂的降解,产生磷脂酸,磷脂酸作为线粒体融合的信号,最终促进外膜的融合。从而在维持神经系统的稳定性中发挥重要作用。