目的:观察黄连解毒汤含药脑脊液对寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞炎症反应及α7nAChR表达的影响。方法:本实验通过寡聚体Aβ_1-42活化小鼠BV2细胞作为研究模型,采用脑脊液药理学方法,运用MTT、ELISA、Western-blot及RT-PCR检测手段,从细胞及蛋白分子水平,观察黄连解毒汤含药脑脊液对BV2细胞炎症反应的调控作用。将处于对数期的BV2细胞随机分为阴性对照组、空白对照组、模型组、阳性对照组、黄连解毒汤低、中、高剂量组,分别加入无血清培养液、空白脑脊液、空白脑脊液以及相应浓度含药脑脊液,除阴性对照组、空白对照组以外,其余各组加入终浓度为5μM寡聚体Aβ_1-42,构建AD神经炎症模型,培育24h后,采用MTT法检测BV2细胞损伤状况,ELISA法检测BV2细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PCR和Western blot方法分别检测BV2细胞α7nAChR mRNA和蛋白表达水平。结果:1.与空白对照组相比,1μM²0μM寡聚体Aβ_1-42均可使细胞存活率显著降低,炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8表达量增多;2.黄连解毒汤含药脑脊液对寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞损伤无明显保护作用;3.黄连解毒汤含药脑脊液下调寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞释放炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达;4.黄连解毒汤含药脑脊液能上调寡聚体Aβ_1-42致BV2细胞中α7nAChRmRNA和α7nAChR蛋白表达。结论:1.寡聚体Aβ_1-42可以引起BV2细胞损伤及活化,释放一系列促炎性细胞因子;2.黄连解毒汤含药脑脊液能降低寡聚体Aβ_1-42致AD神经炎症细胞模型中TNF-α、IL-6、IL-8水平,其作用机制可能与黄连解毒汤含药脑脊液激活胆碱能抗炎通路中α7nAChR有关。