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研究目的：过度训练或过度使用导致骨骼损伤易感性增加,进一步加剧的应力刺激能够产生运动性骨损伤。运动性骨损伤是应力性骨折的一种,是困扰运动员和教练员的一个棘手问题,然而有关运动性骨损伤发生的具体机制仍不清楚。本实验采用大负荷跳跃运动方式建立运动性骨损伤大鼠模型,从传统骨代谢生化指标、一氧化氮和OPG、RANKL基因表达等方面入手,探讨运动性骨损伤发生的分子机制。研究方法：48只2月龄雄性SD大鼠,随机平均分为对照组和跳跃组,每组24只。跳跃组大鼠置于自制跳跃电刺激笼内进行大负荷跳跃训练,对照组安静饲养,每两周分别从两组中取8只大鼠处死取材,6周时结束实验。每次取材实验时心脏取血,采用比色法检测骨代谢生化标志物血清碱性磷酸酶(AKP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP),采用化学法检测NO和NOS酶活性。大鼠一侧胫骨制作HE石蜡切片并染色观察,另一测取骨干端部分骨质使用磨骨钳碾磨后,提取RNA,应用RT-PCR法检测目的基因OPG、RANKLmRNA的表达。研究结果：(1)跳跃组AKP活性第2周和第4周时活性均高于对照组(p<0.05),而跳跃6周后活性极显著高于对照组(p<0.01)。与对照组相比,跳跃2、6周组大鼠StrACP极显著升高(p<0.01),跳跃4周组显著升高(p<0.05),其中跳跃2、4周组升高幅度基本一致,而跳跃6周组升高幅度最大。(2)跳跃2周组NO水平有升高趋势,但无统计学意义(p>0.05),跳跃4周组NO水平显著升高(p<0.05),而跳跃6周组NO升高幅度最大,具有非常显著性差异(p<0.01),血清iNOS在6周时活性下降,未发现与NO存在相关性。(3)经过2周跳跃刺激,与对照2周组相比大鼠胫骨OPGmRNA表达量轻微下降(p<0.05),而跳跃4周时,OPGmRNA表达回升与对照组无差异,而到6周时,OPGmRNA表达明显升高(p<0.01)。跳跃2周、4周组大鼠胫骨RANKLmRNA表达有所增加,但无显著性差异,跳跃6周组RANKL mRNA表达量显著增加(p<0.01)。(4)跳跃组血清NO水平与OPG mRNA表达、RANKL mRNA的表达和血清AKP活性存在相关性,相关系数分别是r=0.819(p<0.01)、0.864(p<0.01)和0.536(p<0.05); OPG与RANKLmRNA表达量之间存在高度相关性(r=0.947, p<0.01), OPG与AKP之间也存在相关性(r=0.615, p<0.01); RANKL与AKP之间存在相关性(r=0.565,p<0.01)。研究结论：(1)NO对应力刺激敏感,与骨形成生化指标AKP浓度存在相关性,参与运动性骨损伤骨质破坏过程。(2)过度应力刺激导致OPGRANKLmRNA表达升高,是运动性骨损伤发生分子机制之一。(3)NO与OPG、RANKLmRNA变化呈正相关,NO是应力敏感信号通路OPGRANKLRANK的上游重要影响因子。