目的:　　幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）是一种主要定植在胃黏膜表面的革兰氏阴性菌。Hp感染是胃炎、胃十二肠溃疡、胃淋巴瘤和胃癌的主要病因，并被WHO认为是一类致癌原。但是Hp感染引起胃癌发生发展的分子机制一直尚未阐明，其中Hp感染引起胃上皮DNA损伤及修复机制是近年来研究的热点。Hp相关疾病的发展是一个复杂的过程，除了宿主、饮食、和环境等因素外，Hp的毒力因子在疾病进展过程中起着重要作用，cagA 和 vacA 基因是重要的促炎因素，并且与胃溃疡和胃癌的发生发展密切相关。本研究中，我们将重点研究Hp及其cagA EPIYA基序类型和vacA基因型对DNA损伤标记蛋白和HR修复关键蛋白表达的影响，以揭示Hp在推动胃癌前期发展过程中的分子机制。　　材料与方法:　　1．收集慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生患者胃窦黏膜组织，并使用HE染色和免疫组织化学方法分别确定各组织病理分级和Hp感染情况；　　2．免疫组织化学方法检测各组织DNA损伤标记蛋白（γH2AX）及HR修复关键蛋白（MRE11、Rad51和CtIP）表达情况，并分析其与Hp感染的关系；　　3. 提取各组织DNA，PCR方法扩增cagA 3’端和vacA基因s区、m区、i区、d 区基因片段，分别采用基因测序和琼脂糖凝胶电泳确定各组织 EPIYA基序类型和vacA基因亚型，并分析其与蛋白表达的关系。　　4. 统计分析：所得数据采用SPSS20.0软件进行统计学分析，基因型和病理类型关系分析采用卡方检验；蛋白表达等级资料多组间采用 Kruskal-Wallis H检验，组间比较采用Mann-Whitney U检验，p<0.05时具有统计学意义。　　结果:　　1. 在CSG、CAG、IM三组内，γH2AX的表达在Hp阳性组表达高于Hp阴性组，而在Dys组内，Hp阳性与阴性亚组表达差异无统计学意义。在CSG、CAG两组内，MRE11表达在Hp阳性亚组高于Hp阴性亚组；而在IM、Dys两组组内，Hp阳性与阴性亚组内表达差异无统计学意义。在CSG、IM两组内，Rad51表达在Hp阳性亚组内表达低于Hp阴性亚组；而在CAG、Dys两组内，Hp阳性与阴性亚组内表达差异无统计学意义。在CSG、IM两组内，CtIP表达在Hp阳性亚组表达低于Hp阴性亚组；而在CAG、Dys两内，Hp阳性与阴性亚组内表达差异无统计学意义　　2. 本地区人群cagA基因EPIYA基序类型以EPIYA-ABD为主，vacA基因类型以s1m1i1d1为主。但各基序类型和vacA基因分型对DNA损伤标记蛋白和HR修复关键蛋白的表达无影响。　　3. DNA损伤标记蛋白在m1、i1、d1基因亚型组内表达高于m2、i2、d2基因亚组，HR修复关键蛋白在各亚组内表达无差异。　　结论:　　1.在胃癌前期发展阶段，Hp感染导致人体胃上皮细胞DNA损伤，却抑制部分HR修复通道关键蛋白表达，从而可能抑制精确的HR修复，增加细胞恶变几率，且Hp的致病作用在炎症早期表现较为明显。　　2.本地区Hp菌株EPIYA基序类型以EPIYA-ABD类型为主，vacA基因型以s1m1i1d1为主。　　3.vacA基因m1、i1、d1亚型致DNA损伤作用更强，而cagA EPIYA基序类型和vacA基因型对HR修复关键蛋白表达无明显影响。