细胞的自稳是通过对细胞内成分合成和降解的精确调节而实现。细胞内降解物质的途径有两类,一类是蛋白酶体途径,主要降解短寿命蛋白质,还有一类就是自噬途径,主要降解长寿命蛋白质及细胞器。自噬存在于所有的真核细胞中,它对于保持细胞内环境稳定很重要。自噬可分为三类：巨自噬(macroautophagy)、微自噬(mieroautophagy)和分子伴侣介导的自噬(chap rone mediated autophagy)。巨自噬是胞浆内成份进行循环的主要途径,通常所说的自噬就是指巨自噬。饥饿是细胞自噬最为重要的诱导因素,然而目前饥饿对角质形成细胞自噬调控效应的研究资料较为缺乏。目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应,并初步分析其分子机制,进而为通过调节细胞的自噬水平控制和治疗皮肤病打下基础。方法对体外培养的HaCaT细胞进行血清饥饿处理,使用透射电镜观察超微结构改变,使用western-blot方法进行自噬标志性分子LC3Ⅱ蛋白表达分析,进而对mTOR的蛋白表达及其ser2448位点磷酸化产物水平进行分析。结果电镜观察发现血清饥饿处理的细胞中有自噬体囊泡形成；western-blot显示LC3Ⅱ蛋白表达较正常培养的细胞显著上调。血清饥饿处理的细胞中mTOR的ser2448位点磷酸化产物水平显著降低。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬,并且这种自噬活性的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR的ser2448位点磷酸化产物水平降低相关。