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目的：前期研究发现骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein，BMP9)有较强的诱导间充质干细胞(mesenchymal stem cell，MSCs)向成骨分化的潜力，但是其具体的作用机制还不甚清楚。本课题旨在确认丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinases，MAPKs）中的JNK（c-Jun N-terminal kinases）激酶途径对BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的调控作用及其相关分子机制。方法：利用重组腺病毒将BMP9导入间充质干细胞C3H10T1/2、MEF、C2C12，通过Western印迹和荧光素酶报告基因检测JNK的磷酸化水平；利用JNK特异性抑制剂SP600125和RNA干扰技术抑制JNK活性后，以碱性磷酸酶(ALP)活性测定分析早期成骨指标ALP的变化，利用茜素红S检测钙盐沉积；通过RT-PCR检测成骨相关转录因子RUNX2和成骨靶基因ID1、ID2、ID3、Col1的表达；通过Western印迹和荧光素酶报告基因检测Smad1/5/8的活性；通过免疫细胞化学检测OCN和OPN的表达；动物实验验证在RNA沉默JNK蛋白激酶后，对BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2异位成骨的影响。结果：BMP9可以增强JNK激酶的磷酸化；利用JNK抑制剂SP600125抑制JNK激酶活性后，BMP9诱导的间充质干细胞的早期成骨指标ALP活性以及晚期指标钙盐沉积、OCN和OPN的表达均受到抑制，而且经典Smad1/5/8的活化也受到抑制。同时，成骨相关转录因子RUNX2和成骨靶基因ID1、ID2、ID3、Col1的表达也相应受到抑制；RNA干扰沉默JNK基因表达后，同样也抑制了BMP9诱导的C3H10T1/2细胞的ALP活性、钙盐沉积和裸鼠皮下异位成骨。结论：总之，我们的结果表明，BMP9可活化JNK激酶途径，而且JNK活性受到抑制后，BMP9诱导的间充质干细胞的成骨分化也受到抑制，表明BMP9可活化JNK激酶途径从而诱导间充质干细胞向成骨分化。