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目的: 探讨垂盆草提取物（Sedum sarmentosum Bunge extraction，SSBE）对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)肺损伤(ALI) JAK/STAT信号通路的影响及其机制的研究。 方法: 选用健康的成年雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠42只，将其随机分成为3组:对照组(C)，急性重症胰腺炎组(SAP)以及垂盆草提取物干预组(SSBE)，每组各14只。逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠(1ml·Kg-1)建立SAP模型，SSBE组在模型基础上使用SSBE(100mg·kg-1)干预，C组和SAP组给予等量生理盐水。建模成功后分别于12h、24h取下腔静脉血处死大鼠，留取胰腺和肺组织标本，标本做病理光镜下观察胰腺和肺脏病理损伤并进行评分，免疫组化和WB检测p-JAK2和p-STAT3的表达，检测各组大鼠血清淀粉酶(AMS)、肺组织炎性因子(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量。 结果: 与对照组相比较，SAP组和SSBE组血清中淀粉酶升高显著;肺组织炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）含量及p-JAK2、p-STAT3的表达显著升高(p＜0.01)。与SAP组相比，SSBE组在各时间组肺组织炎性因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)含量及p-JAK2、p-STAT3的表达显著降低(p＜0.01)。 结论: 1.SSBE对SAP所造成的肺损伤具有治疗作用，可以减轻胰腺组织水肿出血坏死，减轻肺组织肿胀出血，降低胰腺和肺的病理评分，减少胰腺中淀粉酶的释放。 2.SSBE可以能抑制SAP肺损伤造成的多种促炎因子的产生，调节全身过度炎症反应。 3.SSBE以上作用的机制可能是通过抑制肺组织JAK/STAT信号通路的表达，降低如IL-6、TNF-α以及IL-1β等细胞因子的产生，从而减少它们之间的相互促进作用加重SAP肺损伤的可能。