脑内出血后血肿周围组织早期水肿的形成机制

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背景和目的 脑内出血(intracerebral hemorrhage,ICH)较其他类型的中风所引起的致死率更高、神经功能缺损更重,血肿周围组织所产生的脑水肿是其主要原因,它诱导了神经元及其轴突的变性与坏死。由于ICH后脑水肿的形成机制仍不清楚,严重影响了脑内出血患者治疗策略的制定与治疗手段的实施,因此,研究ICH后血肿周围组织水肿形成的机制有着重要的理论意义和临床价值。目前,脑内出血后血肿周围组织继发的脑水肿特别是早期脑水肿形成的病理生理机制存在多种学说。一种是水肿的缺血机制学说,认为血肿周围组织早期水肿为细胞毒性水肿,但近期的临床与实验研究结果均不支持这一观点。另一种学说是血管源性脑水肿学说,认为血肿周围组织早期水肿是由于血脑屏障破坏所致。还有学者提出,血肿周围组织早期水肿可能和血块中的血浆渗出有关。上述不同学说争论的焦点是:血肿周围组织早期水肿是代谢障碍引起还是毛细血管的通透性增加所致?为给脑内出血的治疗提供理论依据,本课题以猫为实验动物制作脑内出血模型,利用MRI弥散加权成像、PET/CT、生物化学和组织病理学等方法,研究了血肿周围组织的形态、功能和代谢方面的变化,以期揭示脑内出血后血肿周围组织早期水肿形成的机制。 第一部分 MRI定位下脑内出血猫模型的制作与评价 目的:建立一种适用于临床MRI和PET/CT设备的脑内出血动物模型。 方法:选用雄性家猫18只,随机分成尾状核、内囊、丘脑3组(每组6只),3%戊巴比妥钠(40mg/kg)腹腔内注射麻醉,取水平腹卧位,行连续横断面、矢状面、冠状面三维MRI扫描,测量兴趣区(尾状核、内囊、丘脑)
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