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目的： 探讨环氧化酶-2（COX-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及星形胶质细胞上调基因（AEG-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况及其临床意义。 方法： 应用免疫组化SP技术检测COX-2、MMP-9和AEG-1在60例NSCLC组织和30例癌旁正常肺组织中的表达情况。分析COX-2、MMP-9和AEG-1的表达与NSCLC临床病理特征之间的关系，以及三者之间的相关性。 结果： COX-2在NSCLC组织中阳性表达率为61.67％，明显高于癌旁正常肺组织6.67%（P<0.05）；MMP-9在NSCLC组织中阳性表达率为51.67%，明显高于癌旁正常肺组织0%（P<0.05）；AEG-1在NSCLC组织中阳性表达率为55.00%，明显高于癌旁正常肺组织26.67%（P<0.05）。COX-2阳性表达率在肺腺癌组织（91.30%）显著高于肺鳞癌组织（43.24%）（P<0.05），在Ⅲ+Ⅳ期组（75.68%）高于Ⅰ+Ⅱ期组（39.13%）（P<0.05），在肿瘤直径﹥3cm组（72.09%）高于直径≤3cm组（35.29%）（P<0.05），在有淋巴结转移组（74.19%）高于无淋巴结转移组（48.28%）（P<0.05），COX-2表达与肺癌组织分化无关（P＞0.05）。MMP-9表达与肺癌组织分化呈正相关，分化程度越低阳性率越高（P<0.05），淋巴结转移组（100%）显著高于无淋巴结转移组（0.00%）（P<0.05），MMP-9阳性表达率在肿瘤直径﹥3cm组（58.14%）高于直径≤3cm组（35.29%）（P﹥0.05），在Ⅲ+Ⅳ期组（56.76%）高于Ⅰ+Ⅱ期组（43.47%）（P＞0.05），均无统计学意义；MMP-9表达与肺癌组织类型无关（P＞0.05）。AEG-1在NSCLC组织中阳性表达率为55.00%，明显高于癌旁正常肺组织26.67%（P<0.05），在肺腺癌的表达（86.96%）显著高于肺鳞癌的表达（35.14%）（P<0.05）。肿瘤直径＞3cm组（65.12%）的AEG-1表达率明显高于肿瘤直径≤3cm组（29.41%）（P<0.05），在淋巴结转移组（74.19%）的表达率显著高于无淋巴结转移组（34.38%）（P<0.05）。AEG-1的表达率在不同组织分化程度和不同病理分期的组织中无显著性差异（P＞0.05）。60例NSCLC标本中，9例（15.00%）COX-2和MMP-9同时呈阳性表达，29例（48.33%）两者同时阴性表达。两者在统计学上无相关性（P＞0.05）；COX-2和AEG-1同时呈阳性表达的为20例（33.33%），同时阴性表达的13例（21.67%），在统计学上无相关性（P＞0.05）。MMP-9和AEG-1同时呈阳性表达者27例（45.00%），同时阴性表达23例（38.33%），两者在统计学上显著相关（P﹤0.05）。 结论： 1．在NSCLC组织中COX-2的高表达，提示COX-2参与了肺癌的发生。并且，COX-2阳性表达率与肿瘤分期、肿瘤直径大小和淋巴结转移呈正相关，提示COX-2是肺癌进展的重要因素。肺腺癌细胞分泌COX-2的能力比肺鳞癌细胞更高，可能是促使肺腺癌比肺鳞癌更早期出现血行转移的原因。COX-2促进肺癌发展的作用与MMP-9及AEG-1无显著相关性。 2．在NSCLC组织中MMP-9的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织，提示MMP-9参与了肺癌的发生。MMP-9的高表达与肺癌组织分化呈正比，与肿瘤的转移情况密切相关，与肿瘤大小、临床病理分期及组织类型无相关性。检测MMP-9的阳性表达率，可能有助于肺癌转移性的提前预测。 3．AEG-1在NSCLC组织中呈高表达，表明其参与了肺癌的发生和发展。肺腺癌中AEG-1的表达更高，这可能是其发生转移较早的原因之一。AEG-1的表达率与肿瘤大小、转移情况相关，与分化程度和病理分期无关。AEG-1和MMP-9在肺癌的作用中具有协同性。