【摘 要】
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目的检测Piwil2和c-Myc在肝细胞肝癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）组织及癌旁非瘤组织中的表达情况,分析Piwil2和c-Myc表达与HCC临床病理特征、预后之间的关系,并探讨两者表达间的相关性及临床意义。方法收集手术切除并经病理证实的HCC组织及对应癌旁非瘤组织163对,利用组织芯片技术和免疫组织化学（PV-6000）方法检测Piwil2和c-Myc蛋白在肝细
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目的检测Piwil2和c-Myc在肝细胞肝癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）组织及癌旁非瘤组织中的表达情况,分析Piwil2和c-Myc表达与HCC临床病理特征、预后之间的关系,并探讨两者表达间的相关性及临床意义。方法收集手术切除并经病理证实的HCC组织及对应癌旁非瘤组织163对,利用组织芯片技术和免疫组织化学（PV-6000）方法检测Piwil2和c-Myc蛋白在肝细胞肝癌组织及对应癌旁非瘤组织中的表达情况,应用统计学方法分析Piwil2和c-Myc表达与患者临床病理特征、预后之间的关系,并对二者在HCC组织中表达的相关性进行分析。结果免疫组化结果显示,在163例HCC组织中,Piwil2高表达78例（47.85%）,对应癌旁非瘤组织中未发现高表达病例,差异有统计学意义（χ2=102.532,P<0.001）;c-Myc高表达83例（50.92%）,对应癌旁非瘤组织中高表达5例（3.07%）,差异有统计学意义（χ2=94.699,P<0.001）。Piwil2表达与患者病理分级、TNM分期、包膜侵犯、脉管侵犯有关（P均<0.05）。病理分级Ⅲ+Ⅳ级患者的Piwil2高表达率高于Ⅰ+Ⅱ级（73.33%vs26.14%,χ2=36.145,P<0.001）。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者的Piwil2高表达率高于Ⅰ+Ⅱ期（68.00%vs44.20%,χ2=4.803,P=0.028）。有包膜侵犯患者Piwil2高表达率高于无包膜侵犯患者（54.95%vs38.89%,χ2=4.153,P=0.042）。有脉管侵犯患者Piwil2高表达率高于无脉管侵犯患者（63.77%vs36.17%,χ2=12.145,P<0.001）。Piwil2表达水平与患者性别、年龄、肿瘤直径、HBs Ag无关（P均>0.05）。c-Myc表达水平与HCC患者病理分级、TNM分期、包膜侵犯、脉管侵犯有关（P均<0.05）。病理分级Ⅲ+Ⅳ级的患者c-Myc高表达率高于Ⅰ+Ⅱ级（65.33%vs38.63%,χ2=11.547,P<0.001）。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者c-Myc高表达率高于Ⅰ+Ⅱ期患者（76.00%vs46.38%,χ2=7.432,P=0.006）。有包膜侵犯患者c-Myc高表达率高于无包膜侵犯患者（58.24%vs41.47%,χ2=4.419,P=0.036）。有脉管侵犯患者c-Myc高表达率高于无脉管侵犯患者（71.01%vs36.17%,χ2=19.331,P<0.001）。c-Myc表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、HBs Ag无关（P均>0.05）。经Kaplan-Meier预后生存分析显示,无论是患者的总体生存期（P<0.001,P=0.001）还是无病生存期（P<0.001,P<0.001）,Piwil2和c-Myc高表达组均较低表达组更短。病理分级Ⅲ+Ⅳ级患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.018,P=0.005）和无病生存期（P=0.001,P=0.009）相比低表达组更短。TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.004,P=0.031）和无病生存期（P=0.010,P=0.020）相比低表达组更短。发生包膜侵犯和脉管侵犯的患者Piwil2和c-Myc高表达组总体生存期（P=0.003,P=0.013）和无病生存期（P=0.001,P=0.028）相比低表达组更短。经COX回归分析,结果发现Piwil2表达水平、c-Myc表达水平、TNM分期既是影响HCC患者术后总体生存期的独立风险因素,也是影响患者无病生存期的独立风险因素（P均<0.05）。Spearman等级相关分析发现Piwil2和c-Myc表达之间存在显著正相关性（r=0.746,P<0.001）。结论Piwil2和c-Myc可能均参与HCC的发生及发展过程;两者均显著影响HCC患者的术后生存期,提示其可作为HCC患者有价值的预后评估指标;在HCC的发生、发展及预后过程中,两者可能存有协同作用。
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