目的在大鼠脊髓损伤模型中研究蛋白质EHD1和神经营养因子NGF高亲和力受体Trk A的表达及定位变化;在体内与体外实验中探究EHD1与Trk A的相互作用及上下游关系,探讨其与脊髓损伤后神经元突起延伸的关系,并论述其对脊髓损伤后神经功能恢复的重要作用。方法应用脊髓撞击器建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,损伤节段位于胸9-10水平,通过BBB评分评估模型建立及运动功能损伤恢复情况;运用免疫印迹法检测蛋白质EHD1及神经营养因子NGF高亲和力受体Trk A在大鼠脊髓组织中的表达;运用免疫组化和免疫荧光技术检测EHD1和Trk A的细胞定位分布、共定位以及与神经元突起标记物(MAP2)共标情况;运用免疫共沉淀技术检测EHD1与Trk A的相互作用情况;在谷氨酸盐刺激原代神经元细胞模型中,通过细胞转染EHD1的过表达质粒及特异性si RNA,检测EHD1与Trk A的相互调节作用,确定两者的上下游关系。结果脊髓损伤模型中,蛋白质EHD1和Trk A的表达在损伤后1天达到最高,两者呈现相同的表达趋势。在损伤1天时,EHD1、Trk A与神经元细胞共定位均增强,EHD1、Trk A与神经元突起标记物(MAP2)共定位增强,EHD1与Trk A共定位增强,差别均具有统计学意义(p<0.05);在脊髓组织中,EHD1与Trk A存在相互作用,并且损伤1天时作用增强;在谷氨酸盐刺激原代神经元细胞模型中,EHD1与Trk A存在相互作用,并且EHD1能上调Trk A的表达。结论脊髓损伤后,蛋白质EHD1表达上调并可能参与损伤后神经元突起延伸过程,其可能与神经营养因子高亲和力受体Trk A的相互作用有关,可能参与损伤后神经元突起延伸过程,对神经功能的恢复具有重要意义,为临床治疗急性脊髓损伤提供新的研究途径。