目的：通过比较肾气丸与右归丸对“劳倦过度-房室不节加庆大霉素”所致肾虚大鼠肾脏细胞凋亡及肾组织内bcl-2、fas基因表达情况,从分子生物学水平探讨两方不同补肾机理。方法：复制“劳倦过度-房室不节加庆大霉素”大鼠肾虚模型,并对肾气丸组,右归丸组进行药物治疗,实验结束后测大鼠血肌酐、尿素氮,采用原位末端标记法检测细胞凋亡,免疫组化方法测定大鼠肾组织bcl-2、fas表达水平。结果：1.造模完成后,造模组出现肾虚症状,主要有倦怠、精神萎靡,游泳过后主动拥挤在一起,活动少,畏寒怕冷,皮毛不光泽,大便清稀。2.肾功检测血清BUN(尿素氮),Cr(肌酐)明显上升,说明造模成功；用药后,Cr、BUN均有恢复趋势。3.原位末端标记细胞凋亡显示模型组细胞凋亡阳性数明显高于正常组(P<0.05),药物干预组明显低于模型组(P<0.05)。4.免疫组化检测结果显示fas表达从高到低依次为模型组、右归丸组、肾气丸组、空白组；Bcl-2表达从高到低依次为空白组、肾气丸组、右归丸组、模型组。5.病理切片显示：模型组,右归丸组,肾气丸组均有病理损伤,模型组、右归丸损伤严重,肾气丸损伤相对轻；空白组结构及组织正常。结论：通过“劳倦过度-房室不节加庆大霉素”成功建立肾虚模型,用药物治疗后改善了大鼠肾虚症状,从整体来看肾气丸组优于右归丸组。通过抑制诱发细胞凋亡的fas基因和提高抑制细胞凋亡bcl-2基因表达水平,肾气丸与右归丸均能抑制肾组织细胞凋亡,改善大鼠肾脏病理改变,但肾气丸组优于右归丸组(P<0.05)。