目的：　　近年来，随着对于肿瘤认识的不断深入，可以通过一些特定的饮食预防癌症的发生已经得到人们的认同。大量的实验研究已经证明姜黄素能够抑制的肿瘤发生，但对其抗肿瘤作用机制及引起细胞调亡机理尚未进行深入的研究，本研究通过观察姜黄素对HepG2人肝癌细胞P53蛋白表达水平的影响，探讨其抑制HepG2生长和诱导凋亡作用及机制。　　方法：　　对HepG2人肝癌细胞进行传代培养,0μ mol/L、5μ mol/L、10μ mol/L、15μ20μ mol/L、25μ mol/L、30μ mol/L、40μ mol/L和mol/L浓度姜黄素作用于HepG2人肝癌细胞,利用MTT法检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞增殖的影响,根据浓度和抑制率进行回归计算姜黄素IC50,利用Western blot方法检测姜黄素对肿瘤细胞野生型p53表达的影响,利用p53抑制剂PFT-a检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞Bax凋亡蛋白表达的影响。　　结果：　　姜黄素能明显抑制HepG2人肝癌细胞的增殖,HepG2人肝癌细胞的抑制率也随着姜黄素浓度的升高而升高,呈一定的剂量依赖性,根据浓度和抑制率进行回归计算,确定姜黄素的IC50为19μmol/L;未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞野生型p53的表达相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)；未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞Bax相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05),而姜黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)。　　黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高，两者相比较，有统计学意义（p<0.05）。　　结论：　　1.姜黄素具有明显的剂量依赖性抗 HepG2人肝癌细胞增殖作用，并能明显诱导HepG2凋亡。　　2.姜黄素可以直接或者间接的影响HepG2人肝癌细胞的野生型p53表达量。　　3.姜黄素通过p53调节Bax的表达。