目的:建立兔激素性股骨头坏死模型,研究造模后1、2、3、4周股骨头的X光片、MRI、Micro-CT、¹⁸F-NaF PET/CT影像学表现及病理组织学变化,将兔激素性股骨头坏死¹⁸F-NaF PET/CT表现与X光片、MRI、Micro-CT、病理组织学结果对比,探讨¹⁸F-NaF PET/CT对兔激素性股骨头坏死的早期定量和定性诊断价值。方法:选取36只健康成年新西兰白兔,随机选取12只分为A组（空白对照组）、24只为B组（模型组）。所有兔分别在造模后1、2、3、4周行X光片、MRI,¹⁸F-NaF PET/CT检查。观察双侧股骨头的影像学表现,定量测定¹⁸F-NaF PET/CT显像最小标准化摄取值（SUVmin）、最大标准化摄取值（SUVmax）及平均标准化摄取值（SUVmean）;每一时间点A组、B组分别处死3只、5只兔并取出双侧股骨头标本行Micro-CT检查和病理组织学检查,记录骨微结构参数:骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）和骨小梁厚度（Tb.Th）;统计空骨陷窝百分率及造模成功率。对SUVmin、SUVmax及SUVmean值、骨微结构参数与空骨陷窝率进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:造模后1、2、3、4周X光片及常规MRI不能显示早期股骨头坏死征象。造模后第2周起,模型组BV/TV、Tb.Th和Tb.N较同时间点对照组明显减小,P<0.05,差异有统计学意义;模型组Tb.Sp较同时间点对照组增加,P<0.05,差异有统计学意义。模型组Tb.Th、Tb.N和Tb.Sp在1W、2W、3W、4W进行比较,随着时间延长Tb.Th和Tb.N逐渐降低,Tb.Sp则逐渐增高,所有P<0.05,差异均具有统计学意义。2周后的¹⁸F-NaF PET/CT图像上可以发现髋关节的骨代谢增高,模型组1W、2W、3W、4W的SUVmax、SUVmin和SUVmean均高于对照组同期的SUVmax、SUVmin和SUVmean,P值均<0.05,差异有统计学意义。模型组 SUVmax、SUVmin和SUVmean在1W、2W、3W、4W进行比较,随着时间延长SUVmax、SUVmin和SUVmean呈现出逐步增高的趋势,P<0.05,差异有统计学意义。模型组第2周部分股骨头出现骨小梁内脂肪细胞增多,空骨陷窝出现,但骨小梁无断裂。模型组第4周出现骨小梁断裂,股骨头内大量脂肪细胞出现肥大,空骨陷窝数量较第二周明显增多,骨髓出现坏死、溶解现象,有的融合成泡状。模型组空骨陷窝率在1W、2W、3W、4W进行比较,随着时间延长空骨陷窝率逐步增高,P<0.05,差异有统计学意义。造模后1W、2W、3W、4W造模成功率分别为0%（0/10）、10%（1/10）、40%（4/10）、60%（6/10）。结论:采用脂多糖联合醋酸泼尼松龙的方法可以成功建立兔激素性股骨头坏死模型;在采用此方法建模的前4周,X光片和常规MRI未显示异常影像学改变;¹⁸F NaF PET/CT可以在造模2周后发现股骨头的骨代谢增高,且能在造模4W内定量评价兔SONFH股骨头坏死骨代谢状态,是“超早期”无创诊断股骨头坏死的定量检查方法,优于常规MRI检查;早期SONFH股骨头骨代谢呈现逐渐增高的趋势。