【摘 要】
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目的:运用DBA/1小鼠癫痫猝死(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)模型,研究脑内去甲肾上腺素α-1受体(norepinephrineα-1 receptor,NEα-1R)在调控癫痫发作引起的
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目的:运用DBA/1小鼠癫痫猝死(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)模型,研究脑内去甲肾上腺素α-1受体(norepinephrineα-1 receptor,NEα-1R)在调控癫痫发作引起的呼吸骤停(seizure-induced respiratory arrest,S-IRA)的作用机制。方法:选用DBA/1品系小鼠,分别采用PTZ腹腔内注射和声音刺激诱发SUDEP两种模型,每种模型中小鼠随机分为溶剂对照组、托莫西汀(atomoxetine)、哌唑嗪(prazosin)对照组以及哌唑嗪实验组。比较各组小鼠S-IRA的发生率、癫痫评分、潜伏期、强直阵挛性癫痫发作时长、心率、血压、脑电以及脑干的酶酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)含量等指标之间是否存在显著差异。结果:在我们的模型中,腹腔内和脑室内注射NEɑ-1R的特异性拮抗剂哌唑嗪,均可显著逆转托莫西汀降低的S-IRA发生率。并且在PTZ腹腔内注射SUDEP模型中,观察到托莫西汀对照组以及哌唑嗪实验组之间在大脑皮层的脑电数据(频率和波幅)没有明显差异。此外,重复性声音刺激或S-IRA与TH蛋白活性的降低相关,但没有导致DBA/1小鼠脑干TH蛋白的减少。结论:我们的研究结果表明脑内去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)传递缺乏可导致S-IRA发作,脑内的NEα-1R可能是预防SUDEP潜在的干预特定靶点。
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