铁离子致脑出血后血肿周围组织损伤研究

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目的:脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是脑卒中最严重的类型之一,严重威胁中老年健康。血红蛋白及其降解产物在脑出血后血肿周围组织损伤中起重要作用。本实验采用大鼠自体血注入法模型,在去铁胺的干预下,通过观察神经功能评分、血肿周围组织病理改变、脑组织含水量、血脑屏障通透性变化、血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及DNA损伤变化,探讨脑出血后血红蛋白的代谢产物铁离子在血肿周围组织损伤中的作用及去铁胺干预的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组(SH组),脑出血组(ICH组),去铁胺干预组(DFO组),建立自体血大鼠尾状核注射模型。建模术后不同时间点观察各组大鼠神经功能评分和血脑屏障通透性变化;HE染色观察组织病理改变;干湿法测脑组织含水量;酶联免疫分析法(E LISA)测血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;TUNEL试验检测DNA损伤,分析比较不同组间各指标变化。结果:(1)与对照组比较,脑出血模型大鼠在建模术后1~7d存在明显神经功能障碍,血肿周围脑组织水份含量明显增加,血脑屏障通透性明显增高,血清S100B蛋白和NSE水平明显升高,血肿周围组织存在明显病理改变和TUNEL阳性细胞明显增加。(2)去铁胺干预组模型大鼠各观察指标与脑出血模型大鼠呈现相同变化趋势,但神经功能评分明显低于脑出血组,血肿周围脑组织水份含量明显低于脑出血组,血脑屏障通透性明显低于脑出血组,血清S100B蛋白和NSE水平,血肿周围组织病理和TUNEL阳性细胞明显低于脑出血组。(3)给予去铁胺干预后血清NSE和S100B浓度均有下降,但NSE较S100B下降明显。结论: (1)脑出血后铁离子异常积聚参与了脑出血后血肿周围组织的损伤。(2)去铁胺可减轻脑出血大鼠血肿周围组织损伤,改善神经功能评分,提示去铁胺对这种损伤有保护作用。(3)脑出血后血肿周围组织神经元和神经胶质细胞对铁离子异常的反应存在差异。
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期刊
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