研究目的：本课题是用四氯化碳(CCl4)来制造小鼠急性肝损伤模型,以此来研究朝医方“熊胆散”对急性肝损伤的保护作用,并初步探讨熊胆散保肝的作用机制。研究方法：取60只雄性昆明种健康小鼠随机分成阳性对照组、正常对照组、四氯化碳模型组以及熊胆散高剂量、中剂量、低剂量组,总共6组。在正式实验开始前,前三天先适应性喂养,然后再开始灌胃。正常对照组与CCl4模型组每日以等体积的无菌生理盐水灌胃,阳性对照组给予甘利欣0.2ml/10g灌胃,熊胆散高、中、低剂量组的给药量分别为：45mg/ml、15mg/ml、5mg/ml,给药体积为0.2ml/10g,每日给药1次,连续灌胃7天。第七天灌胃1个小时后,向正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水等体积的,其余五组都按照0.2ml/20g一次性腹腔注射0.2%四氯化碳,断食自由饮水24小时后,用断颈法处死小鼠制备模型。而后检测小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)。研究结果：与模型组相比,朝医方“熊胆散”各剂量组能明显降低由四氯化碳导致的实验性肝损伤小鼠血清中升高的两种转氨酶和GSH-Px活性,以及降低肝组织匀浆中增高的MDA,并提高了T-SOD的含量。研究结论：朝医方“熊胆散”可以保护由CC|4导致的小鼠急性肝损伤,作用机制与增强机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化和清除氧自由基有关。