节间长度作为番茄株型的重要因子,在番茄育种实践中越来越受到重视。但是,已克隆的调控番茄节间长度的基因却较少。本研究以番茄自交系05T606自然发生的长节间突变体P502为材料进行了表型分析;对长节间性状进行了遗传分析,并通过P502与普通节间材料Heinz 1706杂交构建的F₂分离群体对长节间基因进行了精细定位;利用过表达转基因技术对候选基因进行了功能验证,并对长节间基因进行了初步的功能分析。本研究为揭示番茄节间伸长的调控机制奠定了一定的基础,也为番茄的株型遗传改良及生产调控提供了理论参考。全文主要结果如下:1.通过表型分析,番茄长节间突变体P502与野生型05T606相比,整个苗期节间都伸长,且每一节间都显著伸长。细胞学观察表明,P502节间细胞较野生型05T606显著伸长。结合内源GA测定和外源GA喷施,突变体P502内源GA含量增加,且能响应外源GA₃和PAC,为GA敏感型突变体。2.利用普通节间自交系Heinz 1706和紧凑型自交系P1609分别与突变体P502杂交,构建了两个组合（组合Ⅰ:Heinz 1706/P502;组合Ⅱ:P1609/P502）的六世代群体（P₁、P₂、F₁、B₁、B₂、F₂）,节间长度频率分布表明长节间为数量性状。根据主基因+多基因遗传模型分析,长节间由主基因控制,且主基因遗传率在F₂和B₂分离群体中较大（52.11%–78.16%）。3.利用Heinz 1706与P502构建的F₂群体,经BSA混池及后续QTL分析,将控制长节间位点（ei）定位在2号染色体上,并检测到一主效QTL,其解释表型变异率为73.6%。进一步精细定位将ei锁定在标记CAPS17和InDel6 75.8-kb区间内。候选区间内包含10个注释基因,但只有基因Solyc02g080120.1编码区存在一个碱基差异（G-T）。氨基酸序列比对发现,突变体P502中碱基G-T的突变引起了保守结构域PcbC家族中甘氨酸（G）到缬氨酸（V）的变异。Solyc02g080120.1编码SlGA2ox7,是一类赤霉素分解代谢酶,位于细胞核和内质网上。通过过表达转基因互补验证,将SlGA2ox7的cDNA全长导入长节间突变体P502后,转基因植株表现矮小,节间变短。4.EI基因的表达具有组织特异性,在叶中的表达量较高,茎和根中的表达量较低。与野生型05T606相比,突变体P502中EI基因的表达量并未发生显著性变化,但GA代谢通路中相关基因的表达量出现上调。