背景与目的:白介素17D(Interleukin 17 D,IL-17D)参与了多种疾病的发病进程,作为重要的免疫细胞因子,其在脓毒症中的作用尚不明确。本课题主要研究IL-17D在脓毒症中的作用,进一步探索其作用机制。方法:通过ELISA检测脓毒症患者与健康体检者血清中IL-17D的浓度。通过盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)建立小鼠脓毒症模型,并用ELISA检测IL-17D蛋白浓度。给CLP小鼠补充IL-17D蛋白,观察生存率,细胞分类计数,菌载量,肝肾功以及组织HE染色切片。检测蛋白处理后小鼠体内细胞因子浓度水平。IL-17D处理原代巨噬细胞和骨髓中性粒细胞后观察吞噬细菌情况,并进行信号通路的筛查。结果:脓毒症患者血清中IL-17D蛋白浓度升高。CLP小鼠血清、腹腔灌洗液(peritoneal lavage fluid,PLF)中IL-17D浓度升高。给CLP小鼠补充IL-17D蛋白之后,与对照组相比,蛋白处理组生存率明显降低,细菌载量升高,肝肾功以及HE染色切片显示更为严重的组织损伤。IL-17D处理原代巨噬细胞之后,巨噬细胞吞噬能力降低,且NF-κB磷酸化程度降低。结论:IL-17D参与脓毒症的免疫病理进程,且通过抑制NF-κB磷酸化进而影响巨噬细胞吞噬功能,使小鼠体内细菌清除能力下降,进而加重脓毒症的发作。