【摘 要】
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该研究的目的在于：探讨脑部大血管、微血管异常、氧自由基、其它有关细胞损伤机制与SAH后继发性脑缺血损伤的关系;探讨SAH后VEGF及其受体flt-1、flt-l变化及其在SAH继发性脑缺
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该研究的目的在于：探讨脑部大血管、微血管异常、氧自由基、其它有关细胞损伤机制与SAH后继发性脑缺血损伤的关系;探讨SAH后VEGF及其受体flt-1、flt-l变化及其在SAH继发性脑缺血损伤的关系;探讨SAH后HO/CO体系变化及其在SAH继发性脑缺血损伤中的作用;探讨脑淋巴引流途径与SAH继发性脑缺血损伤的关系;进一步证实EGb对SAH继发性脑缺血损伤的防治作用，并探讨相关分子机制.研究结论：1.SAH后脑部大血管痉挛、微血管痉挛、血液流变学异常、颅内压升高等多因素共同引起脑组织血液灌流量下降而致继发性脑缺血损伤;氧自由基链锁反应、细胞凋亡机制等参与了SAH后缺血性脑损伤的发生.EGb通过抗自由基损伤和抗细胞凋亡等而改善SAH后脑血流供应，减轻继发性脑缺血损伤.2.SAH后脑中VEGF及其受体flt-1、flk-1表达上调，是SAH继发性脑缺血的自我适应和自我保护机制之一;外源性VEGF对SAH继发性脑缺血损伤具有一定保护作用.EGb通过增加VEGF及其受体表达而对SAH后继发性脑缺血损伤具有保护作用.3.SAH后HO-1激活和内源性CO生成增加是SAH继发性脑缺血的自我保护机制之一;EGb可增加SAH后HO-1表达和内源性CO生成而减轻SAH后继发性脑缺血损伤.4.脑淋巴引流途径在SAH继发性脑缺血的病理生理机制中可能起重要作用，吡多醇对CLB所致SAH继发性脑缺血损伤的加重具有一定防治作用.
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