【摘 要】
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固有免疫系统的过度激活可导致自身炎症或自身免疫性疾病。为了在抵御病原微生物和组织损伤的同时维持机体健康和免疫自稳状态,研发抑制固有免疫过度激活的药物是十分必要的
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固有免疫系统的过度激活可导致自身炎症或自身免疫性疾病。为了在抵御病原微生物和组织损伤的同时维持机体健康和免疫自稳状态,研发抑制固有免疫过度激活的药物是十分必要的。本课题组在前期的研究中已经证明SAT05f和MS19具有免疫调节(抑制)活性,可以减少自身组织细胞损伤,对治疗过度免疫激活显示出良好潜能。本研究中,我们尝试发掘抑制性脱氧寡核苷酸进入人单核细胞所激活的信号通路,研究发现SAT05f和MS19可以通过U937细胞表面受体DEC-205的内化作用进入细胞,被胞浆中的DNA感受器IFI16识别,启动IFN-α信号途径;用si RNA干涉IFI16可部分抑制SAT05f和MS19激活的IFN-α产生。另外,我们通过E.coli诱导建立小鼠脓毒症性腹膜炎模型,发现MS19可以延长模型小鼠生存期,下调i NOS和IRF5的表达,抑制M1型巨噬细胞的极化,干扰IRF5的核转运,防止下游炎症因子过度激活。这些结果将有助于阐明MS19的作用机理,为治疗炎症或自身免疫性疾病研制一种抑制性寡核苷酸药物提供了实验依据。
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