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目的:本文拟采用Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞作为阿尔茨海默病（AD）炎症细胞模型,通过观察细胞的形态学变化,细胞培养基中一氧化氮（NO）的含量变化及细胞中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3,cleaved）、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况,从细胞、分子、蛋白及基因水平上探讨乙酰葛根素的抗炎机制,为阿尔茨海默病（AD）的治疗提供新靶点及实验依据,为护理人员对AD患者进行用药宣教提供理论支持。方法:体外培养小鼠BV-2 MG,用凝聚态Aβ25-35诱导MG活化建立AD炎症细胞模型,实验细胞随机分为六组:空白对照组,Aβ25-35组（模型组）,Aβ25-35+乙酰葛根素（0.1,0.4,1.6μmol/L）剂量组和caspase-3抑制剂（Z-DEVD-fmk）组。采用倒置相差显微镜观察各组MG形态学的变化;利用硝酸还原酶法检测乙酰葛根素对NO的影响;通过qRT-PCR、Western Blot和免疫荧光染色分析乙酰葛根素对iNOS mRNA和蛋白表达的影响;通过qRT-PCR、Western Blot和免疫荧光染色分析乙酰葛根素对NF-κBp65和caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响。结果:（1）倒置相差显微镜下,Aβ25-35组细胞多呈激活后的阿米巴样,胞体变大,聚集成团,表面突起增粗、变短;乙酰葛根素各剂量组细胞状态介于空白对照组与Aβ25-35组之间;caspase-3抑制剂组接近于空白对照组;空白对照组细胞呈静息状态,胞体较小,为圆形或椭圆形,通常从胞体伸出细长突起。（2）Aβ25-35诱导的BV-2 MG炎症介质NO表达的变化及乙酰葛根素干预的影响:（1）硝酸还原酶检测实验结果显示:与空白对照组相比,Aβ25-35组NO表达量明显增高（P<0.001）;与Aβ25-35组相比,乙酰葛根素低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.001）NO表达量均降低,并呈剂量依赖性;caspase-3抑制剂组（P<0.001）NO表达量明显降低;空白对照组NO表达量最少。（2）qRT-PCR、Western Blot和免疫荧光染色实验结果显示:与空白对照组相比,Aβ25-35组iNOS mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.001）;与Aβ25-35组相比,乙酰葛根素低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.001）iNOS mRNA和蛋白表达下降,并呈剂量依赖性;caspase-3抑制剂组iNOS mRNA和蛋白表达明显下降（P<0.001）。（3）Aβ25-35诱导的BV-2 MG中NF-κBp65和caspase-3（cleaved）表达的变化及乙酰葛根素干预的影响:（1）qRT-PCR和Western Blot实验结果显示:与空白对照组相比,Aβ25-35组NF-κBp65 mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.001）;与Aβ25-35组相比,乙酰葛根素低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.001）NF-κBp65 mRNA和蛋白表达下降,并呈剂量依赖性;caspase-3抑制剂组NF-κBp65 mRNA和蛋白表达明显下降（P<0.001）;空白对照组NF-κBp65 mRNA和蛋白表达最低。（2）免疫荧光染色实验结果显示:小胶质细胞内caspase-3（cleaved）阳性表达呈TRITC标记的红色荧光,分布于细胞质上,表达的强度不一:相比于空白对照组,Aβ25-35组caspase-3（cleaved）荧光染色深,IOD值明显增大（P<0.01）;乙酰葛根素各剂量组阳性细胞的荧光染色及IOD值介于空白对照组和Aβ25-35组之间,并呈剂量依赖性;caspase-3抑制剂组接近于空白对照组;空白对照组caspase-3（cleaved）阳性细胞的荧光染色浅,IOD值最小。结论:（1）本研究采用Aβ25-35体外诱导BV-2小胶质细胞成功建立了AD炎症细胞模型。（2）乙酰葛根素可以改善Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞的形态变化,减轻BV-2小胶质细胞的炎性反应,其机制可能与其抑制caspase-3/NF-κB信号通路的激活有关,且具有剂量依赖性。