本研究分为理论探讨、临床研究和实验研究三部分。理论探讨综合中医络病、癥瘕及聚散理论,结合慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）现代病理研究,我们认为COPD病理演变过程中的的气道、肺血管重构与中医理论中的“聚”具有一定的相关性,肺实质的损伤与“散”具有一定的相关性,由此提出“肺络癥瘕聚散”失衡是COPD的病机本质,防治COPD的关键环节应该是调节肺络癥瘕聚散,使之达到聚散的动态平衡,并且主张根据“聚者散之,散者聚之”的正治理论采用补益肺气、消癥通络之法治疗COPD,同时基于这一治法治则拟定益气消癥方。临床研究目的:从主要症状、中医证候、肺功能、血液粘度、慢性阻塞性肺疾病评估测试（Chronic obstructive pulmonary diseases assessment test,CAT）评分等方面,评价益气消癥方对COPD稳定期患者的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:选择COPD稳定期患者46例,随机分配为中药组23例、对照组23例。对照组给予西医常规治疗,中药组在此基础上加用益气消癥方,治疗8周后,比较治疗前后及两组间上述指标的变化。结果:中药组和对照组各剔除、脱落3例。治疗前两组基线资料具有可比性。40例患者中男性居多占62.5%;年龄分布为48-86岁,其中70岁以上者居多,占55.0%;职业分布以非高危职业者居多,占67.5%;吸烟者占80%。治疗8周后,中药组COPD稳定期疾病总有效率为35%,对照组为25%,两组间无明显差异。中药组主要症状（喘息、咳嗽、咳痰）总有效率80%,对照组55%,两组间无明显差异。主要症状单项积分方面,喘息积分:治疗4周后两组间无明显差异;治疗8周后两组间有明显差异（P<0.05）,且中药组治疗前后有明显差异（P<0.05）。咳嗽积分:治疗4周后两组间有明显差异（P<0.05）,且中药组治疗前后有明显差异（P<0.05）;治疗8周后两组间无明显差异,中药组治疗前后有明显差异（P<0.05）。咳痰积分:治疗4周后两组间有明显差异（P<0.05）,且中药组治疗前后有明显差异（P<0.05）;治疗8周后两组间有明显差异（P<0.05）,且中药组治疗前后有明显差异（P<0.05）。中医证候方面,中药组肺气虚、脾气虚、血瘀证、痰证等证候的有效率明显优于对照组（P<0.05）。肺功能方面,中药组和对照组FEV1（L）、FEV1（%）、FEV1/FVC均有所升高,差异无统计学意义;中药组FEF50、FEF75、MMEF75/25升高幅度均明显高于对照组（P<0.05）,且中药组MMEF75/25较治疗前有明显升高（P<0.05）。中药组血液粘度各项指标较对照组均有明显降低（P<0.05）。治疗4周后,中药组和对照组CAT分值无明显差异,两组CAT分值改变量有明显差异（P<0.05）;治疗8周后,中药组和对照组CAT分值无明显差异,但是中药组和对照组的CAT分值改变量有明显差异（P<0.05）,中药组治疗前后CAT分值有明显差异（P<0.05）。结论:COPD患者以男性、70岁以上、吸烟者居多。西医常规治疗基础上加用益气消癥方,能够进一步改善COPD稳定期患者的主要症状,改善其肺气虚、脾气虚、血瘀证、痰证证候,而且能够改善肺功能、血液粘度等生理学、生物学指标,提高患者的生活质量。实验研究目的:从一般情况、肺组织形态学、基质金属蛋白酶-9（Matrix metalloproteinases-9,MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（Tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,TIMP-1）表达等方面,评价益气消癥方对COPD模型大鼠的防治作用,并探讨其作用机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和益气消癥组,每组10只。除对照组外,其余大鼠均采用香烟烟雾暴露联合气道内滴入脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）法制备COPD模型。于实验第2天起,模型组、益气消癥组分别给予生理盐水、益气消癥方灌胃至第16周。实验期间观察各组大鼠的一般情况（摄食饮水情况、毛发光泽度、活动度、体重、口鼻分泌物等）。于实验第113天处死各组大鼠,观察大鼠的肺组织形态学,用图像分析软件分析大鼠小气道管壁厚度,并用免疫组化法检测气道上皮MMP-9、TIMP-1的表达情况。结果:益气消癥组大鼠摄食饮水、活动度、体重、口鼻分泌物、咳嗽、喷嚏、气促等一般情况较模型组有改善;从实验第4周开始益气消癥组大鼠体重高于模型组,且从第8周开始两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。大鼠肺组织形态学观察发现益气消癥组大鼠肺气肿和气道、肺血管重构情况较模型组有改善,定量分析发现益气消癥组大鼠支气管管壁厚度低于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化结果表明益气消癥组MMP-9、TIMP-1蛋白表达较模型组降低,MMP-9/TIMP-1比值较模型组升高,其中TIMP-1蛋白表达的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:益气消癥方能够改善COPD模型大鼠的一般情况,提高其体重增幅;改善COPD模型大鼠肺气肿和气道、肺血管重构情况,减缓大鼠小气道管壁增生、肥厚;同时该方能够通过降低COPD大鼠气道上皮MMP-9、TIMP-1蛋白表达,调节MMP-9/TIMP-1平衡来防治COPD,其中以降低TIMP-1蛋白表达、改善气道重构作用更为明显。