【摘 要】
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背景:X线修复交叉互补基因2（XRCC2）是调节DNA双链断裂修复的重要蛋白之一,目前越来越多的文章显示它在多种肿瘤的发展过程中起重要作用。然而,XRCC2在肝细胞肝癌（HCC）中的确切生物学功能仍需进一步研究。本文探讨了XRCC2在HCC中的作用及其分子机制。方法:采用q RT-PCR和蛋白印迹技术检测XRCC2在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达。我们构建了XRCC2过表达和敲低体系,通过平板克隆,
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背景:X线修复交叉互补基因2（XRCC2）是调节DNA双链断裂修复的重要蛋白之一,目前越来越多的文章显示它在多种肿瘤的发展过程中起重要作用。然而,XRCC2在肝细胞肝癌（HCC）中的确切生物学功能仍需进一步研究。本文探讨了XRCC2在HCC中的作用及其分子机制。方法:采用q RT-PCR和蛋白印迹技术检测XRCC2在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达。我们构建了XRCC2过表达和敲低体系,通过平板克隆,CCK8和EDU实验验证XRCC2对肝癌细胞增殖能力的影响,通过transwell还有划痕实验验证XRCC2对细胞迁移和侵袭能力的影响,通过流式细胞学检测验证XRCC2对肝癌细胞凋亡和周期的影响,然后我们通过皮下成瘤实验在体内探究了XRCC2对肝癌细胞增殖能力的影响。使用生信分析和双荧光素酶报告基因分析预测并证实Mi R-588是XRCC2的上游调控因子。结果:结合实验结果我们发现XRCC2在HCC组织和细胞系中表达均上调,而且XRCC2的表达量与HCC患者总体生存期呈负相关。细胞和动物实验表明,XRCC2能促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,并且抑制细胞凋亡。此外,我们发现XRCC2激活了PI3K/AKT信号通路,mi R-588是XRCC2的上游调控因子。结论:XRCC2受mi R-588调控,通过激活PI3/AKT信号通路促进HCC增殖、迁移和侵袭,并抑制凋亡。XRCC2可能成为HCC患者靶向治疗的新候选靶点。
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