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肝损伤严重危害人类健康。因此，开发出有效治疗或预防肝损伤的药物，具有非常重要的意义。 本课题将傣药帕崩板用于肝损伤的治疗，探讨帕崩板茎醇提取物（Ethanol extraction from Gynura Procumbens stem，EEGS）分别对二乙基亚硝胺（Diethylnirtosamine，DEN）和酒精诱导肝损伤的保护作用及其药理机制，并在体外细胞水平初步诱导验证这些机制。 DEN诱导的肝损伤：40只昆明雄性小鼠，随机分为5组（每组8只）：空白对照组（生理盐水）、给药对照组（200 mg·kg-1）、DEN模型对照组、EEGS治疗组1(50 mg·kg-1)和2(200 mg·kg-1)，模型及治疗组每周一次经口给予165 mg·kg-1 DEN，共8周。从第9周开始，给药及治疗组每天灌胃给予相应剂量的EEGS，7天后处死小鼠。血清用于检测谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性；H&E、TUNEL和PAS染色分别检测组织病理学、细胞凋亡及糖原水平；RT-PCR检测肝 TNF-α、AP-2等基因表达变化。结果：与模型对照组相比，EEGS(200 mg·kg-1)能有效降低DEN诱导的血清ALT、AST活性以及TNF-α、AP-2 mRNA的升高，而对PPAR-γ、HGF mRNA的升高及IL-6 mRNA的降低无明显作用；且能有效减少凋亡细胞数量并抑制糖原增多，明显改善肝实质细胞的减少和脂肪变性等情况。结论：帕崩板可能通过下调 TNF-α基因水平，抑制炎症、凋亡和脂肪化，改善DEN引起的化学性肝损伤。 酒精性肝损伤：90只昆明雄性小鼠，随机分为6组(每组15只)：空白对照组（生理盐水）、给药对照组（50 mg·kg-1 EEGS）、酒精模型对照组（56°酒精；5 g·kg-1 EtOH）、低剂量组（组1；12.5 mg·kg-1）、中剂量组（组2；25 mg·kg-1）和高剂量组（组3；50 mg·kg-1），均按10 ml·kg-1剂量灌胃，每12 h一次，连续3次。最后1次给药4 h后处死小鼠。血清、肝分别用于检测ALT活性、甘油三脂含量（TG）；H&E、油红O染色分别检测肝组织病理学、细胞脂肪化水平；RT-PCR检测肝脏脂肪酸代谢、炎症、氧化应激等相关基因表达变化。结果：与模型对照组相比，EEGS：（1）减轻肝细胞坏死和脂肪空泡程度等情况；（2）能有效降低酒精诱导的ALT水平及TG含量；（3）减少脂肪酸摄取（Fabp1、AP-2）及合成（Fasn、SREBP1）相关基因的表达；（4）降低M1型（IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α）及M2型（CD163、Arginase、TNF-β）标记基因的表达，而对炎症细胞标记基因（CD68、F4/80）无明显表达；（5）降低肝脏氧化应激，改善肝脏损伤情况。结论：帕崩板可以抑制酒精导致的脂肪肝，恢复肝功能，从而保护肝脏。 本研究还探讨了帕崩板对EtOH诱导L02细胞生存率的影响。MTT结果显示，高浓度（100μg·mL-1）EEGS可降低乙醇诱导的肝细胞损伤；而由PCR结果表明，帕崩板对炎症TNF-α基因水平有一定抑制作用。 综上所述，帕崩板有效地保护了肝脏。其治疗肝损伤的可能机制为：具有抑制脂肪蓄积和抗炎作用，可降低炎症引起的肝细胞坏死、凋亡及脂肪化程度。