电磁场对健康影响的研究包括流行病调查、人体与动物、细胞、生化与分子生物、生物物理等五个层次,电磁生物效应最初是通过物理作用产生化学反应,继而产生后续生物反应。自由基、生物和钙电磁能量之间的关系对于认识电磁生物效应的原初作用及其后续生物学效应具有重要意义。本文选择海马神经元,分别在长时间（48小时）低强度（0.1mT、0.5mT和1.0 mT）电磁场暴露和短时高强度（10 mT,20 mT）暴露条件。用荧光酶标仪和激光共聚焦显微镜分别对工频电磁场暴露后检测和实时检测胞质内活性氧自由基（ROS）和胞内ca²⁺浓度的变化。H₂O₂阳性对照组进一步明确电磁场作用后神经元内ROS水平和胞内钙相互作用。2-APB（IP₃R的抑制剂）组初步研究ROS和钙离子的信号通路。本文的实验结果可以得到以下六个结论:（1）暴露于0.1mT,0.5mT和1.0mT工频电磁场48小时后海马神经元的ROS水平都比对照组有显著性提高（P＜0.01）。暴露于0.1mT和0.5 mT电磁场的ROS水平与Trolox+EMF组比较没有差异（P＞0.05）,但1.0mT电磁场比Trolox+EMF组有显著性提高（P＜0.01）,表明长时间受电磁场暴露能够使海马神经元内ROS产生。（2）电磁场短时作用海马神经元使ROS产生。在10.0mT出现自由基峰值,20.0mT时峰值较大,但是不是很稳定。20mT瞬时电磁场作用,可能对细胞产生不可逆的损伤。细胞内ROS水平太高,氧压剧烈,可能出现氧化应激。（3）长时间电磁场暴露和短时电磁场暴露都能导致胞内钙离子浓度提高。（4）工频电磁场暴露的强度与ROS水平存在正相关。0.1mT强度下,神经元内产生的ROS较少,内钙浓度上调并不明显。在强度提高到1.0mT强度下,神经元产生的ROS提高,同时内钙浓度也相应提高。在加Trolox后,ROS下降,同时胞内钙离子浓度相应的下降。（5）电磁场暴露导致细胞线粒体膜电位下降,可能是导致细胞内ROS增加的原因。（6） ROS上游调节胞内钙浓度可能是通过IP₃R受体进行。IP₃R被ROS激活导致胞内钙离子浓度的上调。加ROS清除剂后,胞内钙被下调。说明ROS被清除,IP₃R被抑制的同时,内质网和线粒体储存钙离子的通道开放。在海马神经元中,胞内钙离子下调途径可能是通过内质网SERCA2b。但是其具体机制并不明确,有待进一步研究。