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目的评价重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对于D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的急性肝衰竭大鼠的影响。方法把雄性SD大鼠随机分为正常对照组、肝衰模型组、rhG-CSF立即给药组、rhG-CSF延迟给药组。除正常对照组外,其余三组均腹腔内注射D-GalN (1400mg/kg)建立大鼠急性肝衰竭模型。RhG-CSF立即给药组于造模后2小时立即给予皮下注射rhG-CSF (50μg/kg), rhG-CSF延迟给药组于造模后72小时给予皮下注射rhG-CSF (50μg/kg),以上两组分别于造模后72小时、2小时各接受一次皮下注射生理盐水。肝衰模型组于造模后2小时、72小时给予两次皮下注射生理盐水。为观察rhG-CSF对急性肝衰竭大鼠不同时间点的影响,于造模后12、24、48、72、120小时,分别处死肝衰模型组及rhG-CSF立即给药组5只大鼠,取血检测丙氨酸氨基转移酶、总胆红素、外周血白细胞,取肝组织做HE染色观察肝脏病理变化,并应用免疫组织化学方法测定PCNA阳性细胞、TNF-α阳性细胞；以上两组均取10只大鼠观察造模后120小时生存率。RhG-CSF延迟给药组以皮下注射rhG-CSF为观察始点,以肝衰造模120小时为观察终点,并与肝衰模型组、rhG-CSF立即给药组进行比较。结果肝脏病理结果显示：RhG-CSF立即给药组与肝衰模型组相比,除肝衰造模120小时外,其余各个时间点病理结果均显示肝细胞坏死更为严重,同时伴有更为明显的胆管再生；肝衰造模后120小时的病理结果显示,rhG-CSF立即给药组较肝衰模型组肝脏组织结构恢复较好伴有更少的淋巴细胞浸润,而rhG-CSF延迟给药组其肝脏组织结构恢复又明显好于rhG-CSF立即给药组。免疫组织化学方法结果显示：RhG-CSF立即给药组PCNA阳性细胞数、TNF-a阳性细胞数于各个时间点,水平均明显高于肝衰模型组;而rhG-CSF延迟给药组于造模后120小时,PCNA阳性细胞数明显高于肝衰模型组,但相比于rhG-CSF立即给药组无明显差别,TNF-a阳性细胞数相比于肝衰模型组、rhG-CSF立即给药组则均明显减少。血清丙氨酸氨基转移酶及总胆红素水平结果显示：RhG-CSF立即给药组在肝衰造模后各个时间点其水平均高于肝衰模型组,但血清丙氨酸氨基转移酶仅于造模后24小时两组差异有统计学意义(P<0.05),总胆红素水平仅于造模后12,24小时差异有统计学意义(P<0.05);RhG-CSF延迟给药组于造模后120小时,血清丙氨酸氨基转移酶及总胆红素水平与肝衰模型组及rhG-CSF立即给药组相比差异均无统计学意义。外周血白细胞计数结果显示：于造模后各个时间点,rhG-CSF立即给药组均高于肝衰模型组,除造模后12小时外,其余时间点差异均有统计学意义(P<0.05)；RhG-CSF延迟给药组于造模后120小时,外周血白细胞计数明显高于肝衰模型组,差异有统计学意义(P<0.05),但与rhG-CSF立即给药组相比,外周血白细胞计数较之减少,差异无统计学意义(P>0.05)。RhG-CSF立即给药组和肝衰模型组相比,生存率差异无统计学意义(30%,78.9+8.95小时VS20%,77.30±10.18小时)；RhG-CSF延迟给药组6只成功给予rhG-CSF大鼠中5只存活。结论在ALF急性期应用rhG-CSF加重肝脏炎症反应；在急性期过后应用rhG-CSF促进肝脏组织的修复,降低炎症反应,并有提高ALF生存率的可能,结果有待进一步研究证实。