【摘 要】
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该研究旨在:1.通过腹腔注射戊四氮(PTZ)制备急性点燃大鼠癫痫模型,观察癫痫发作不同时间脑组织中NGB的表达情况;2.观察难治性癫痫病人手术切除病灶病理改变;3.观察难治性癫痫
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该研究旨在:1.通过腹腔注射戊四氮(PTZ)制备急性点燃大鼠癫痫模型,观察癫痫发作不同时间脑组织中NGB的表达情况;2.观察难治性癫痫病人手术切除病灶病理改变;3.观察难治性癫痫病人不同病灶NGB的表达情况.方法1.基础研究:首先探讨PTZ致痫剂量.将30只大鼠按文献报道常用剂量随机分为60mg/kg、64mg/kg、70mg/kg、75mg/kg和80mg/kg剂量组,每组6只,然后选择一合适剂量作为实验剂量.再取30只大鼠随机分乃正常对照组、潜伏期组、注射后5min、10min、15min组,每组6只动物.各实验组均以实验剂量PTZ腹腔注射制备急性点燃模型,运用免疫组化(IHC)技术半定量分析癫痫发作后不同时间点NGB在脑内的表达情况.2.临床研究:在对7例难治性癫痫病人临床病例资料分析的基础上,应用组织学染色观察手术切除标本病理改变;应用免疫组织化学方法,分别研究癫痫病人手术切除标本海马和颞叶病灶NGB免疫反应性的变化,并做显微摄像,进行半定量分析.结论1.大剂量(80mg/kg)戊四氮可较好地诱发大鼠全面强直阵挛发作;2.NGB在癫痫发作时表达增加,可能与癫痫发作时神经元过度放电所导致的细胞缺氧有关,提示NGB可能存癫痫发作所致的缺氧损伤方面有保护作用;3.难治性癫痫病人颞叶病灶NGB阳性细胞多于海马,可能是颞叶皮层比海马更耐受缺氧损伤的原因.在长期癫痫发作的情况下,神经细胞NGB表达下调可能是神经细胞难以得到高效的氧供应从而导致神经保护功能失调的重要原因之一.
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