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目的采用自发性高血压大鼠（SHR）脑出血模型，研究脑出血后急性期血压和血肿周围水肿的相关性。方法胶原酶法制备SHR大鼠脑出血模型，出血部位为右侧基底节区。动物随机分为脑出血组、脑出血常规剂量氨氯地平降压组、脑出血强化剂量氨氯地平降压组。MRI检查并计算血肿周围水肿大小；免疫组化及荧光定量PCR法检测血肿周围水肿的AQP4表达。结果1.氨氯地平治疗组MRI检测值显示，脑血肿周围水肿减轻，降压组均优于未干预组，强化降压组优于常规降压组，差异有统计学意义，第3、5、7天的F值分别为16.987、35.448、37.174.P＜0.05）；收缩压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性，在第3、5、7天的相关系数r分别为0.83、0.89、0.83，p=0.000；舒张压降低幅度和血肿周围水肿体积之间有相关性，在第3、5、7天的相关系数r分别为0.82、0.89、0.84,p=0.000）。2.降压组血肿周围水肿的AQP4表达下调均优于未干预组，强化降压组优于常规降压组,差异有统计学意义，第3、5、7天的F值分别为217.058，21，51.706. P＜0.05。结论1.氨氯地平有效降压能使脑出血血肿周围水肿缩小。2.氨氯地平可能通过抑制AQP4表达促使血肿周围脑水肿减轻。3.收缩压、舒张压的升高均可促使血肿周围脑水肿扩大。