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目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸(L-NNA)诱导的高血压模型大鼠血压的影响,初步探讨从抑制血管炎症反应的角度,当归挥发油对高血压模型大鼠血压的调节机制。方法:雄性wistar大鼠45只,13周龄,体质量(240±10)g,随机取8只大鼠作为正常组,其余大鼠连续28天灌胃N-硝基-L-精氨酸(490mg/kg.d)建立高血压大鼠模型。造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组(以阳性组表示)、当归挥发油高、中剂量组,各组大鼠只数用n表示,n=8。在药物干预过程中卡托普利组、当归挥发油高、中剂量组分别灌胃相应药物,每日一次,连续8周,正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。期间观察大鼠的精神、活动状态,体质量、摄食量及心率变化,测量单次及连续给药前后大鼠尾动脉收缩压、舒张压的变化;乙醚麻醉腹主动脉采血,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量、ELISA法检测血清中内皮素1(ET-1)、血管细胞间粘附分子1(VCAM-1)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)的变化;HE染色法观察心脏、肾脏病理变化;马松三色染色(masson染色)观察心肌肥大、心脏纤维化改变;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测心脏CRPmRNA的相对含量。结果:1)与正常组相比,模型组大鼠精神萎靡、嗜睡,反应迟钝,易激惹,摄食量与体质量均减少(P<0.05);与模型组相比,给药组大鼠精神恢复,反应灵敏,摄食量与体质量均增加(P<0.05)。2)与正常组相比,模型组大鼠心率升高(P<0.05);与模型组相比,给药组大鼠心率降低(P<0.05)。3)与正常组相比,模型组大鼠收缩压、舒张压均明显升高(P<0.05);与模型组相比,单次给予卡托普利30min后收缩压下降、90min后舒张压下降(P<0.05)。单次给当归挥发油高剂量60min后收缩压明显降低、120min后舒张压逐渐降低(P<0.05)。单次给当归挥发油中剂量90min后收缩压开始降低,150min后舒张压下降(P<0.05)。4)与模型组相比,卡托普利组连续给药15天后收缩压平稳下降、20天后舒张压逐渐下降(P<0.05)。当归挥发油高剂量组连续给药25天后收缩压下明显降、30天后舒张压逐渐下降(P<0.05)。当归挥发油中剂量组连续给药35天后收缩压逐渐下降,30天后舒张压下降(P<0.05)。5)与正常组比较,模型组大鼠NO含量下降、ET-1含量升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组NO升高、ET-1下降(P<0.05);6)与正常组比较,模型组大鼠血清VCAM-1、IL-6、CRP含量升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组血清VCAM-1、IL-6、CRP含量显著降低(P<0.05)。7)心脏HE染色:正常组大鼠心肌细胞大小正常,肌纤维染色均匀,排列规则;模型组大鼠心肌细胞肥大,细胞核增大;各给药组不同程度的改善心肌肥大、间质炎症、水肿等病理变化。心肌masson染色:正常组心肌纤维染色均匀,无增粗;模型组心肌纤维明显增粗,胶原纤维大量沉积;各给药组心肌纤维化有不同程度的改善。肾脏HE染色:正常组大鼠肾组织结构未见明显异常;模型组大鼠肾小球可见不同程度肥大,毛细血管扩张、充血,当归挥发油高剂量、中剂量组不同程度的改善肾脏病理形态学改变,改善程度没有卡托普利组明显。8)与正常组比较,模型组心脏CRP mRNA含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组CRP mRNA表达下调(P<0.05)。结论:当归挥发油可以降低高血压模型大鼠血压,促进NO合成增多,减少内皮收缩因子(ET-1)分泌,抑制血清促炎症细胞因子分泌,减轻血管炎症反应,减轻高血压心、肾病理变化;其降压的潜在机制可能与抑制血管炎症反应,下调心脏CRPmRNA的表达有关。