目的:JAK-STAT途径是细胞中存在的一条基本传导细胞因子激活信号的途径。JAK-STAT途径最初是在研究干扰素信号的传导过程中被发现的。现在发现，在大部分细胞因子信号的传递中，该途径都起着重要作用。　　所谓JAK-STAT途径，即STAT被JAK磷酸化后形成二聚体，后穿过核膜进入核内调节基因表达的过程。可具体概括如下:　　1.配体和受体结合致受体二聚化;　　2.由二聚化受体激活JAK;　　3.JAK将STAT磷酸化;　　4.STAT形成二聚体，从而暴露出入核信号;　　5.STAT进入细胞核内，调节相关基因的表达研究表明，JAK-STAT途径与炎症和肿瘤的发生、发展，与调节细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期进程等多种生物学行为有关。　　在我国，涎腺肿瘤约占人体全部肿瘤的2.3％，黏液表皮样癌(Mucoepidermoid Carcinoma，MEC)在涎腺恶性肿瘤中发病率位居第一。国内数据显示黏液表皮样癌约占涎腺上皮性肿瘤的12％，而其在恶性肿瘤中，所占百分比更高达30％。除高分化的黏液表皮样癌外，其余病理类型术后均极易复发，并有高淋巴结转移率，而且还常出现远处转移，患者预后差。而涎腺腺样囊性癌(Adenoid Cystic Carcinoma，ACC)在涎腺恶性肿瘤中发病率位居第二，其高远端转移率在口腔颌面部所有肿瘤中位居首位。因此开拓新的治疗方法，提高对涎腺恶性肿瘤治疗的疗效，降低局部复发率和远处转移率，提高患者的生存质量显得尤为重要。目前，信号传导途径是生物治疗的新兴领域。有目的地控制信号分子的传递，可以为诊治人类疾病开辟新的途径。　　本研究旨在探讨JAK-STAT信号通路相关蛋白STAT3在黏液表皮样癌和涎腺腺样囊性癌中的表达及与其病理分型的关系，为利用信号转导通路治疗涎腺癌提供理论依据。　　方法:采用免疫组织化学方法SP法检测在12例正常涎腺组织和51例涎腺恶性肿瘤中STAT3，p-STAT3的表达。51例涎腺肿瘤中黏液表皮样癌18例，腺样囊性癌33例，包括管状型18例，筛孔型8例，实质型7例。分为实验组（涎腺癌组）和对照组（正常组）。将每个蜡块切位4-5μm的切片，共切4张，1张苏木精-伊红染色，1张作为阴性组对照，其余2张分别行STAT3和p-STAT3染色。方法如下:石蜡切片常规脱蜡水化;1％甲醇双氧水振洗15分钟，以封闭内源性过氧化物酶活性;切片上滴加抗原修复液，室温10分钟，微波抗原修复，92-98℃×15分钟，室温冷却;正常山羊血清封闭，室温20分钟;倾去血清，滴加一抗，4℃过夜;滴加生物素化二抗，37℃孵育20分钟;滴加辣根酶标记的链酶卵白素，37℃孵育20分钟;最后DAB显色，苏木素复染，脱水、透明、封片。除血清封闭步骤外，以上各步后均以0.1MPBS洗3次×5分钟。以PBS代替一抗作为阴性对照。　　STAT3和p-STAT3阳性表达呈黄色、棕黄色或褐黄色，其中STAT3表达为胞浆型，p-STAT3表达为胞核型。对每张切片进行评价，随机观察10个高倍视野，阳性细胞计数进行免疫组织化学评分(IHS)。其公式为IHS=A×B。评分标准:(1)A为阳性细胞数分级，依据显色的比例进行评分:细胞总数中显色细胞占0～1％为0分、;细胞总数中显色细胞占1～10％为1分、;细胞总数中显色细胞占10～50％为2分、;细胞总数中显色细胞占50～80％为3分、细胞总数中显色细胞占80～100％为4分。(2)B为阳性细胞显色强度分级，按显色的深浅评分:不显色或染色强度与背景无明显差别为0分（阴性）;显色是浅黄色者为1分（弱阳性）;显色呈棕黄色者2分（阳性）;显色呈深棕黄色者为3分（强阳性）。结果均经多次重复观察，以两者乘积的值，即A×B，作为判定标准:-:0分;+:1-4分;++:5-8分;+++:9-12分。为了数据统计和分析的方便，把阴性与弱阳性均归为阴性组，中等阳性与强阳性均归为阳性组。　　实验数据应用SPSS13.0统计学软件进行x2检验及Fisher精确概率法分析组间差异，P＜0.05定为统计学差异有显著性。比较两种肿瘤和腺样囊性癌不同病理分型中STAT3和p-STAT3表达。　　结果:　　1.STAT3及p-STAT3在涎腺黏液表皮样癌和腺样囊性癌组织中的表达率均高于正常涎腺组织，且表达水平有显著性差异(P＜0.05)。STAT3和p-STAT3在两种肿瘤组织中表达无差异。　　2.STAT3及p-STAT3在腺样囊性癌不同病理分型之间的表达无差异。　　结论:STAT3和p-STAT3的高表达与涎腺癌的发生密切相关，其表达情况可为涎腺癌的早期诊断提供有力证据。